糖尿病的防治1.pptVIP

历 史 公元前1500 年，古埃及的莎草纸记载了迄今为止世界上第一份糖尿病文字资料。 公元前1000 年，印度医学家诊断了糖尿病。 公元前500年，皇帝内经将这类疾病命名为消渴症。 1798年，John Rollo 确证了糖尿病患者血糖的升高。 1889 年，两位德国生理学家发现胰腺病变是导致糖尿病的一级嫌疑犯。 1893年，人类首次发现胰岛细胞，胰岛细胞分泌的物质有降低血糖的作用。 1909年，比利时医学专家把胰岛分泌出来能够降低血糖的物质命名为 “胰岛素”。 现 状 全球第3位威胁人类健康的慢性非传染性疾病，第5位死亡主因； 世界十大疑难病之一； 全球已有糖尿病患者1.75亿左右,至2025年将达3亿； 我国已确诊的糖尿病患者达4000万,并以每年100万的速度递增。 概 述 糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 主要分为1型糖尿病和2型糖尿病。 1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命； 2型糖尿病占95%，多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。 胰 岛 素 抵 抗 胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。 早期胰岛β－细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而久之胰岛β－细胞的功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。 临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90％左右。 目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为“代谢综合征”或“胰岛素抵抗综合征”。 糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。 　糖尿病的新概念 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱的一组慢性内分泌代谢性疾病。是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素生物作用障碍或二者同时存在致血糖水平升高。心血管疾病是糖尿病患者致残、致死的主要原因。 “三个等于”－－糖尿病等于高血糖,等于胰岛素抵抗和(或) 缺乏,等于心血管疾病。 糖尿病概念的新发展　 肥胖、血脂紊乱与糖尿病关系密切。 “糖脂病( diabetes mellipidus) 约有1/2～2/3的糖尿病患者伴有脂代谢紊乱,“脂毒性”引发的胰岛损害和三酰甘油的异常升高多出现在血糖升高之前。 “糖胖病(diabesity) ” 80%以上的2型糖尿病与超重和肥胖相伴,尤其近年来青少年及儿童肥胖者发生2型糖尿病的比例明显增加。 糖尿病症状 1、代谢紊乱症候群： 多尿（渗透性利尿）、口渴、多饮、多食、消瘦、生长发育受阻、皮肤瘙痒、视力模糊。 2、并发症或伴发病 3、反应性低血糖 4、围手术期高血糖 5、无明显症状 反应性低血糖 多见于非胰岛素依赖型（Ⅱ）糖尿病患者早期，由于患者的胰岛β细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖，高血糖又刺激β细胞，引起高胰岛素血症，在进食后4～5小时出现低血糖反应。患者多有糖尿病家族史，且多有超重或肥胖。 糖尿病分型及特点 1 型糖尿病　 2 型糖尿病　 其他特殊类型糖尿病　 妊娠糖尿病　 　糖尿病诊治现状 糖尿病检出率低　 对糖尿病的了解率低　 接受治疗率低　 糖尿病知识更新不够　 治疗达标率低　 诊断标准 （一）确诊 具有典型症状，空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。 没有典型症状