肿瘤与血栓幻灯片1.pptVIP

谢 谢 肿瘤相关静脉血栓预防与治疗 本文由医学百事通高端医生网志愿者医师制作 / 前言 ???? 静脉血栓栓塞（VTE）是恶性肿瘤的重要并发症之一，发生率为4%～20%，也是导致肿瘤患者死亡的主要原因之一。肿瘤患者发生VTE（包括深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE））的风险比非肿瘤患者高数倍。 住院与接受积极的肿瘤患者是VTE发生的高危人群。 前言 　　　国外循证医学研究发现，作为一项独立的危险因素，患恶性肿瘤未进行化疗者，发生VTE风险较未患肿瘤者升高4.1倍，如进行化疗，则风险升高6.3倍，在所有VTE患者中，肿瘤患者占20%，其中接受化疗的患者占所有VTE患者人数大约占13% 凝血机制 　　血液凝固是无活性的凝血因子（酶原）被有序地，逐渐放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程，凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。 　　1.凝血活酶生成 　　凝血活酶的生成过程一般分为外源性和内源性凝血途径，主要区别在于启动方式和参加因子不同。 凝血机制 a.外源性凝血途径　血管损伤时，其内皮细胞表达组织因子（TF）放入血流，TF与Ⅶ因子或Ⅶa因子在钙离子存在的条件下，形成TF/ Ⅶ 或TF/ Ⅶa因子复合物，这两种复合物均可激活Ⅹ因子，后者的激活作用远远大于前者。 b.内源性凝血途径　内源性途径一般从Ⅻ因子的激活开始。血管内膜下组织，特别是带负电荷的胶原纤维，与Ⅻ因子接触，可使 凝血机制 　　　Ⅻ因子激活成Ⅻa， Ⅻa可激活前激肽放酶使之成为激肽放酶。后者反过来又能激活Ⅻ因子， Ⅻa又激活Ⅺ因子成为Ⅺa, Ⅺa再激活Ⅸ因子生成Ⅸa, Ⅸa再与Ⅷ因子和血小板3因子及钙离子组成Ⅷa因子复合物，可激活Ⅹ因子生成Ⅹa。 　　　上述两种途径激活Ⅹ因子后，凝血过程进入共同途径，在钙离子存在条件下，Ⅹa因子、V因子与PF3形成复合物，此为凝血活酶。 凝血机制 2.凝血酶（Ⅱa因子）生成 　　　血浆中无活性的凝血酶原在凝血活酶的作用下，转变为蛋白分解活性极强的凝血酶。凝血酶形成是凝血连锁反应中的关键，它将解纤维蛋白原，产生纤维蛋白。 3.纤维蛋白生成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原依次裂解，出肽A、肽B、形成不稳定性纤维蛋白，再经ⅫⅠa因子的作用，形成稳定性交联蛋白 凝血机制 4.凝血机制检验的临床意义 a.凝血酶原时间（PT）是检查外源性凝血因子（Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ）的一种过筛试验，在口服抗凝剂的过程中，在维持PT在正常1-2倍为宜 b.国际标准化比值（INR）是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方。 凝血机制 c.活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）的一种过筛试验，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素的首选指标。 d.纤维蛋白原（FIB）凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白原，增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化，急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症;减少主要见于DIC、原发性纤溶亢进、重症肝炎、肝硬化和溶栓治疗时。 凝血机制 e.D-二聚体　当机体发生凝血时、凝血酶作用于纤维蛋白原，使其转变为交联纤维蛋白，同时，纤溶系统被激活，降解交联纤维蛋白形成各种纤维蛋白降解产物碎片。由于r链的交联，便产生了由r链相连的2个D片段，是诊断活动性纤溶较好的指标，血浆D-二聚体水平正常可以排除DVT或PE的存在，高龄、近期手术、感染、癌症和妊娠都可增高，限制了阳性结果的意义。 肿瘤与VTE 静脉血栓栓塞症是包括深静脉血栓形成（Deep Venousthrombosis，DVT）和肺血栓（Pulmonary Embolism，PTE）在内的一组血栓栓塞性疾病。DVT好发于下肢深静脉，发生于腘静脉以上部位的近端DVT是肺栓塞栓子的重要来源。PE指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 肿瘤与VTE 　　　恶性肿瘤本身即为VTE的重要高危险因素。恶性肿瘤细胞及其产物与宿主细胞相互作用产生高凝状态，引起机体防御血栓形成的功能减低。恶性肿瘤患者多有凝血机制异常，实验室检查表现为纤维蛋白降解产物（FDP）增高、血小板增多、血小板聚集功能亢进、纤维蛋白溶解低下和高纤维蛋白原血症等。肿瘤患者发生VTE的风险较非肿瘤患者至少增加4~6倍，并导致其生存率显著下降。同时，恶性肿瘤患者如应用化学治疗可引起血管内皮细胞的毒性反应及损伤。 肿瘤与VTE 肿瘤与VTE 肿瘤与VTE 二．诊断与评价 1、深静脉血栓形成???? 典型的临床症状包括疼痛、静脉血栓所致的同侧下肢远端