吉林大学《药理学》肾上激动药.pptVIP

第八章 肾上腺素受体激动药 ;分类： 1.按化学结构分 ; ;化学结构与药代动力学和药效学的关系;(2)α位-H被-CH3 取代： 易被摄取1摄取，阻碍MAO氧化，递质释放增加，如：间羟胺、麻黄碱 ;2.去甲肾上腺素的的生物合成、贮存、释放;2.按对受体亚型选择性分为三类 ;;;第二节 α受体激动药 ;〖体内过程〗 ;① 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分 解。 ② 皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起血压急剧升高，心律紊乱 ;1? 2.分布：心、肾上腺髓质、血管等 3.摄取1和摄取2 代谢：经COMT、MAO转化代谢为间甲去甲肾上腺素，最后的代谢产物为3－甲氧－4－羟扁桃酸（VMA,90%), 统称为儿茶酚胺的代谢产物。 ;[药理作用];冠状动脉舒张;③心脏：;;④.对代谢的影响： 对血管以外的平滑肌和代谢的作用较弱。;临床应用 1. 急性低血压症状： 败血症 药物引起的低血压 交感神经切除术 2. 休克 3 .上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部 作用）。 ;〖不良反应〗 1.?局部组织缺血坏死： 处理 ；普鲁卡因（局麻药，使小动脉扩张）+酚妥拉明 2.?急性肾衰： 肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量25ml/小时 〖禁忌症〗 高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍等。 ;间羟胺（阿拉明） 特点：非儿茶酚胺，性质稳定，维 持久， 不易被COMT和MAO破坏。 作用： ① 直接作用：以α1受体为主，对β受体 作用弱。 ② 间接作用：经摄取1进入囊泡 NA释放 收缩血管，升高血压较去甲肾上腺素弱，持久； 略增加心肌收缩力，休克病人心排出量增加； 心率影响不明显。;应用： ;去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林) (Phenylephrine, neosynephrine）;〖用途〗 1.抗休克，或麻醉引起的低血压，基本作用同间羟胺，静脉或肌肉注射（收缩血管，升高血压） 2. 阵发性室上性心动过速（使迷走神经反射性兴奋减慢心率） ; 第三节 α、β 受体激动药 ;药用品：家畜肾上腺提取，人工合成。 体内过程：基本同NA，不可口服，但可皮下，肌肉注射 ;;;4.平滑肌 ;5.代 谢：提高机体代谢;; 3 .过敏性休克: ;;不良反应; 多巴胺（dopamine DA） 　　　　　合成NA的前体物，药用品为人工合成 　　　　　属儿茶酚胺口服肝代谢失活，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。 ;〖药理作用〗;;(2)肾脏;临床 应用; 麻黄碱（ephedrine） 系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。 ;特点： ①??直接作用：对受体选择性类似肾上腺素 ②??间接作用：促进NA释放类似间羟胺 ③??非儿茶酚胺，性质稳定，可口服 ④??中枢兴奋作用显著 ⑤ 易产生快速耐受性 ;[药理作用];管 2扩张支气管;[临床应用] ;[不良反应] 不安、失眠、可用镇静 催眠药对抗。 [禁忌症] 高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿病、甲亢 ; 第四节??β受体激动药 ;[体内过程] 给药方法：气雾剂、舌下含服？ ①口服在肠粘膜与硫酸结合而失效 ② 代谢：COMT，较少被MAO代谢 ;;;;[不良反应] 心悸、头痛、注意控制心率。剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至心室颤动。 [禁忌症] 冠心病、心肌炎、甲亢。 ;