病理生理学课件（石磊）病生 休克.pptVIP

;休克的病因和分类;休克是什么？; 是血压下降？;1737年 le dran首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 Warren、Crile描述临床表现 20世纪初 认识急性循环紊乱 休克关键是血压下降 20世纪60年代 Lillehei创立微循环学说 20世纪80年代 细胞分子水平的研究 ;症状描述阶段;面色苍白或发绀;症状描述阶段;症状描述阶段;症状描述阶段;面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿少、神志淡漠、血压下降。;概念：; 患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。 5天前因受凉而出现咳嗽, 流涕, 38.5～39.5℃， “感冒冲剂 ”未见好转。1天前病情加重，黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，以“肺炎”收入院。 “慢性支气管炎”十余年; T:36.5 ℃，P:102次/分，B:33次/分，BP: 70/50 mmHg。 急性重病容，神志欠清，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。 脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。; 实验室检查： 血常规：WBC：16×109/L，中性粒细胞（N）：92%，淋巴细胞（L）：8%，Hb：114g/L，RBC：4.32×1012 /L，血小板：40×109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染。;活化部分凝血活酶时间（APTT）： 64.1s（对照 34.3s） 凝血酶原时间（PT): 17.8s（对照11.7s） 凝血酶时间(TT)：37.4s（对照16.5s） 纤维蛋白原(Fg)：1.6g/L（正常 1.8?4.5g/L） D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L） 3P试验（++）。; 抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250 ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2、复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。;病例汇报作业需要提交内容: 1、课上病例汇报所制作课件PPT 2、课下进行病例讨论时的小组讨论记录。 (制作一个word文件提交）包括 ①本次参与病例汇报小组讨论的同学名单加学号，并标出在讨论过程中所起到什么作用（比如汇报者、记录员、资料搜集员等）。 ②讨论时同学们提出的病例中的问题。 ③查阅资料后如何解决问题的答案，查阅资料的出处，参考文献来源。 ④小组讨论时同学们参加讨论的照片。 3、组内互评、组间互评（10分为满分）自己制做表格。 交作业邮箱413845650@,邮件标题标明几班几组哪一章的病例汇报，汇报后一周以内必需交，过期不收哈。 ;失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱 collapse ;感染性休克 Infectious Shock; 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：①有肺部感染症状：咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，双侧中下肺闻及湿性罗音；②血常规检查提示细菌感染：WBC：16×109/L，N：92%；③已发展为败血症：血培养革兰阴性杆菌阳性。;二. 按始动环节分类;低血容量性休克 ( hypovolemic shock ); 炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。;心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻;失血与失液;三. 按血流动力学特点分类;↓ ↑;;视频：正常微循环;1、阻力血管（前闸门） 作用：调节毛细血管中的血压和血流 2、容量血管（后闸门） 作用：收集毛细血管中的血液运送回心脏;神经调节：交感神经，α-受体;正常毛细血管灌流局部反馈调节示意图;微循环障碍学说;㈠休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）;微循环缺血性缺氧期;;⑵ 其他缩血管物质增多; 血管紧张素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ）; 血管加压素（vasopressin）;强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用