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;病理生理学(Pathophysiology)第八章 发热(fever);目 录;*;主要内容;一、正常体温调节;一、正常体温调节;正常体温与生理变异;二、发热(fever)的概念;体温升高→发热?;三、过热(hyperthermia);三、过热(hyperthermia);四、生理性体温升高;*;主要内容;一、发热激活物;一、发热激活物;二、内生致热原;二、内生致热原(endogenous pyrogen,EP);二、内生致热原(EP);产EP细胞的激活;三、发热时的体温调节机制;(一)体温调节中枢
(二)致热信号传入中枢的途径
1.EP通过血脑屏障转运入脑
2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢
3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
;(三)发热中枢调节介质
1.正调节介质
(1)前列腺素E(PGE)
(2)Na+/Ca2+比值
(3)环磷酸腺苷(cAMP)
(4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
(5)一氧化氮(NO)
;热 限;(三)发热中枢调节介质
1.正调节介质
2.负调节介质
(1)精氨酸加压素(AVP)
(2)黑素细胞刺激素(α-MSH)
(3)膜联蛋白A1(annexin A1)
;*;*;1.体温上升期
(1)临床表现:自感发冷或恶寒,“鸡皮”和寒战,皮肤苍白。
(2)热代谢特点:体温调定点上移,产热大于散热。;1.体温上升期
2.高温持续期(高峰期)
(1)临床表现:皮肤颜色发红,自觉酷热和皮肤干燥。
(2)热代谢特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平上保持相对平衡。;1.体温上升期
2.高温持续期(高峰期)
3.体温下降期(退热期)
(1)临床表现:大量出汗。
(2)热代谢特点:散热多于产热,故体温下降,直至与已回降的调定点相适应。;*;*;一、物质代谢的改变;二、生理功能的改变;三、防御功能的改变;*;防治的病理生理学基础;患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。
3天前上午,患儿畏寒,诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战,皮肤苍白。当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。;体征:体温40.8?C,心率116次/分、律整,呼吸24次/分,血压13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡,重病容。面红、口唇干燥,???部明显充血,双侧扁桃体肿大(++),颈软,双肺呼吸音粗糙。
实验室检查:WBC17.4?109/L(4~10 ?109/L),杆状2%,淋巴16%,酸性2%,分叶80%。CO2CP17.94mmol/L(23~31mmol/L)。;入院后立即物理降温,输液,纠酸及抗生素等治疗。1小时后大量出汗,体温降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。;1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个期?各期有何临床症状?
3.假若患儿不入院治疗,体温是否继续升高?为什么?;本章积累专有名词;本章掌握内容;抗原抗体复合物引起的发热;OVLT在发热发病学中的作用;附:热型及临床意义;;;;;*
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