运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响.PDFVIP

天津体育学院学报 Jou rnal of Tianjin Inst itute of Phys ical Educat ion 第 11卷第 1期 1996年 3月　Vol. 11. No. 1, Mar ch. 1996 ·运动生理、医学·Exercise Physiology and Sports Medicine 运动性内源自由基和脂质过氧化对 线粒体氧化磷酸化的影响 EFFECT S OF EXERCISE-INDU CED ENDOGENOUS FREE RADICALS AND LIPID PEROXIDAT ION ON M ITOCHONDRIAL OXIDAT IVE PHOSPHORYLAT ION 张　勇 　Zhang Yong 摘要　线粒体膜富含多不饱和脂肪酸, 是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发 内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强, 构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害。 关键词　运动自由基　脂质过氧化　线粒体　氧化磷酸化 Abstract : T he mito chondr ial membrane contains r ich polyunsaturat ed fatty acids ( PU FA ) , w hich is main part damaged by lipid pero x idat ion. T he increa se of endoge- nous fr ee radicals and lipid pero x ida tion induced by acut e exercise damage the mit o- chondrial o x ida tiv e phosphor ylation. Key words: exer cise free r adica ls　 lipid per ox idation　mit ochondr ial　 oxidat ive phosphor ylation 　　运动内源性自由基增多而产生脂质过氧化反应对细胞的损伤是近几年运动医学界较为关 注的研究领域。自由基生物医学研究认为自由基参与机体许多病理过程,自由基以及由此引发 的脂质过氧化与缺血—再灌注损伤、炎症、衰老和高血压氧中毒的生化机理以及肿瘤, 心、脑血 管病,自身免疫病等多种疾病的发生和发展有密切关系 [ 1] 。己有实验表明, 运动可导致内源性 自由基生成增多, 以及由此引发的脂质过氧化反应加强而构成对细胞及生物膜系统的损害。而 且,自由基和脂质过氧化损伤与运动损伤及疲劳形成有关 [ 2, 3, 4]。 1　自由基及其由此引发的脂质过氧化反应对细胞的损害[ 5, 6] 　　质膜和亚细胞器是脂质过氧化损伤的主要部位。因生物体PUFA主要存在于细胞膜的类 脂中,氧在脂双层非极性基质中的溶解度比在极性基质中大 7～8倍, 高氧分压的存在为膜脂 的过氧化作用创造了条件。亚细胞器含 PU FA 比质膜多,因而对过氧化更敏感。 　　当自由基产生过多/或自由基清除能力下降时, 氧自由基攻击许多生物大分子如核酸、蛋 男　35岁　在学运动生理学博士生　天津体育学院运动医学研究所　天津　3000381 国家体委委管课题资助项目(部分工作) 白质、膜 PU FA ,引起过氧化反应。自由基、过氧化中间产物自由基与最终分解产物MDA 对膜 的结构产生严重损害 [ 5, 7] 。1)自由基与膜蛋白和/或受体蛋白共价结合,改变膜成分活性; 2)共 价结合膜成分引发 PU FA 过氧化, 改变膜结构; 3)氧化蛋白质巯基,改变PUFA与蛋白质比例 造成膜运转紊乱; 4)过氧化产物如MDA与蛋白质或酶交联成 SCHIFF 氏碱, 如果是酶则丧失 其活性; 5) PUFA 的脂质过氧化的起动直接影响到膜结构,有关的过氧化产物影响膜流动性、 交联、使膜脆性增加,通透性改变,由于自由基性质极为活泼,其作用没有专一性,所有的细胞 成份都可以是其攻击的靶器官。所以,自由基和脂质过氧化反应可导致细胞的广泛性损害。 2　组织缺血—再灌注过氧化损伤 　　目前认为,运动性脂质过氧化损伤的可能机制与缺血—再灌注过氧化损伤机制相似。自由 基及其引发的脂质过氧化作用是缺血—再灌注组织损伤的主要原因。而且,自由基来源是多方 面的,不限于胞浆中黄嘌呤氧化酶的催化反应。 　　Gauduel 等 [ 8] 采用离体大鼠心脏缺氧和再灌注为实验模型, 以灌流液中 CK 和过氧化氢 酶( CAT )含量变化作为心肌损伤(氧矛盾再灌注时过氧化损伤)指标观察了: 1)再氧合与脂质 过氧化作用; 2)自由基清除剂谷胱苷肽( GSH)和外源性 CAT (清除 H2O 2)、SOD(清除 O i - ·)、甘 露醇(清除 OH)、组氨酸(清除