解剖生理学基础—第三章神经和肌肉生理概要.pptVIP

第三节 肌细胞的收缩功能 骨骼肌(人体最多的组织) 横纹肌 肌肉 心肌 平滑肌 一、神经-肌接头处兴奋的传递 (一)结构基础： 接头前膜 电镜下神经-肌肉 接头间隙 接头后膜(终板膜) 轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶（分解Ach） （二）传递过程： ①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放 → 膜对Ca2+通透性增加 ② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh →接头间隙 ③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP) ④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。 传递特点： 神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。 兴奋传递是1对1的。 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： 特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 病理变化： 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化→胆碱酯酶失活 →接头间隙ACh↑↑ 二、骨骼肌的收缩原理 （一）肌丝滑行学说 三、骨骼肌的收缩形式 （一）等长收缩与等张收缩 等长收缩: 后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。 等张收缩： 收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。 （二）单收缩和强直收缩 1.单收缩： 骨骼肌受到一次短促刺激,可产生一次动作电位,随后会出现一次机械收缩.称为单收缩。 （1）收缩期：是指从肌肉开始收缩至达到顶点的 时间。 （2）舒张期：是指从肌肉收缩顶点回到收缩基线 的时间。 2.强直收缩 剌激频率较高时,剌激间隔时间短于单个单收缩持续的时间,肌肉发生收缩复合 。 肌肉发生复合收缩时,出现了收缩形式的复合,但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。 不完全强直收缩 完全强直收缩。 不完全强直收缩 每次新的收缩都与前次尚未结束的收缩过程的舒张期发生总和,表现为锯齿形的收缩曲线。 完全强直收缩 提高剌激频率时,使总和过程发生在前一次收缩的收缩期,表现为会出现完全强直收缩。在等长收缩条件下，强直收缩的张力比单收缩强3~4倍。 第三章 神经和肌肉的生理 在生命活动过程中，机体的功能活动会随着体内、外环境变化而发生相应的改变。 肢体→伤害性刺激→屈曲 眼→强光照射→瞳孔缩小 血管、汗腺 →气温升高→血管扩张、汗腺分泌增加 。。。。。。。 这些改变通过神经和肌肉活动来完成 第一节 兴奋性 生命的基本特征： 新陈代谢 兴奋性 生殖 兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特征。 一、刺激 概念：引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化 灰尘→眨眼 气温升高→出汗 膀胱充盈→尿意 触电→肌肉收缩