血管远端保护装置大坪医院心血管内科王旭开.pptVIP

The system is CE marked for central and peripheral vascular applications 微血栓---罪犯 由动脉粥样硬化病变或其它来源的颗粒碎屑脱落至血管床的远端，可以引起微血管床的阻塞而发生微血栓栓塞 当粥样斑块被球囊挤压后会有许多脂质样物质或斑块的碎裂物质脱落下来进入血管远端的毛细血管床引起微栓塞 微血管阻塞 ACS ‘Vulnerable Plaque’ 狗心肌模型发现：15～100μm颗粒可引起局部心肌收缩功能异常 少量的大颗粒可以完全阻塞小血管 大量的小颗粒也可以引起微梗死 与同样大小的单一梗死相比，由多个微颗粒引起的多发性微梗死所导致的灌注—收缩不匹配更明显 SAFE研究 发现103例患者（105处病变） 91％收集到颗粒 2. 组织学检查 100％可见纤维蛋白和坏死组织 80.2％可见泡沫细胞 28.5％可见胆固醇 　　　　　　血管粥样斑块 微血管阻塞 Evidence Points to Microembolization 慢血流\无再流现象是微血栓的结果, 是损害心肌灌注导致心肌坏死的罪犯原因 远端微血栓的发生率远比以前估计的要高 微血栓发生后的临床后果十分严重: 难治的心衰、心源性猝死 检测微血栓的技术手段： ①心脏磁共振显像（MRI）微栓塞的证据：MRI能够显示心内膜下微血管阻塞，且证明微血管阻塞与预后相关 ②超声造影方法：尽管冠脉造影证实TIMI血流正常，但是超声造影发现有≥25％的患者仍然存在心肌灌注受损 ③单光子断层显像（SPECT）：对患者施行冠状动脉腔内旋磨术治疗时，尽管患者术后无心肌酶学的改变，SPECT检查证实术中可出现心肌灌注受损 微栓塞的临床证据 By MRI 磁共振可显示心内膜下的微血栓 无事件存活率 微栓塞的临床证据 By SPECT SPECT 能显示心肌灌注缺损，此时可能无心肌酶学的升高 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂阿昔单抗(abciximab)治疗有效,提示血小板血栓栓塞参与了这一病理过程 微栓塞的临床证据 CK-MB Elevation 回顾分析:成功完成PCI的 1065 病例 (1693 罪犯病变) 成功的定义：残余狭窄 50%, 无院内 NSTMI, 死亡, 急诊 CABG “无并发症” 的定义: 727 名病人 (1082 病变) 无与操作有关的并发症：含血管远端栓塞的证据, TIMI 3, no reflow, ECG 显示再缺血, 再闭塞, 急诊 IABP 介入， 或再次PCI 微栓塞的临床证据 CK-MB Elevation Microinfarcts ? malignant ventricular arrhythmias Distal Embolization ? microcirculation abnormality/outflow obstruction ? thrombotic occlusion/sudden death No cause and effect relationship CK-MB升高程度越明显，病人预后越差，死亡率越高 目前认为CK-MB升高远期死亡率增加的原因可能为 ①微梗死引起恶性心律失常 ②远端栓塞导致微循环异常－血栓阻塞/猝死 微血栓的来源? ACS 病理生理 0 无 1 少量 2 慢充盈 3 正常 　　　 TIMI血流帧数技术法 Corrected TIMI Frame Count 定义: 在梗死相关动脉造影剂首先到达冠状动脉远端所需要的电影帧数。 CTFC ? 15 to ? 27 Mean = 21.0 frames TIMI血流帧数技术法(CTFC) 识别开始计分的第一帧画面: 主干血管的部分充盈 血管边缘现象 染色在不断深入运动中 所采用的远端路标: LAD: 达到心脏远端分叉 LCX: 最远分叉,包含病变血管的主要分叉 RC