急性中毒救护上传.pptVIP

3、吩噻嗪类 头昏、淡漠、嗜睡 震颤麻痹综合症；静坐不能；肌张力增高 直立性低血压 *长期大剂量服用镇静催眠药突然停药或快速减量可发生戒断综合症。 （三）救治与护理 1、减少吸收 洗胃（1/5000高锰酸钾） 导泻（硫酸钠） 吸附剂（20%药用碳悬液） 2、对症处理： 保持气道通畅、心脏监护 纠正低血压、维持血容量 促进意识恢复 3、促进排泻 （1）血液透析和血液灌流 苯二氮卓类效果较差 （2）利尿 碱化尿液有利于巴比妥类的排泄 4、拮抗剂/中枢兴奋剂 （1）氟马西尼0.2 mg 静脉注射（拮抗苯二氮卓类） （2）纳洛酮 0.4～0.8mg 静脉注射（中枢兴奋） （3）利他林 50 ～ 100mg 静脉注射 （中枢兴奋） 注意避免剂量过大引起的不良反应 呼吸中枢抑制严重的尽早使用人工通气 （一）中毒途径与机制 4、中毒机制 有机磷与胆碱酯酶结合 磷酰化胆碱酯酶 胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失 神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚 胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制） （二）临床表现 1、病史资料 是否有接触史 误服史 是否有意服毒 中毒途径 85% 11% 4% 65% 19% 16% 中毒原因 2、症状体征 经口服中毒多在5min～2h发病。 经呼吸道吸入30min左右发病 皮肤吸收多在2～6小时发病。 （1）毒蕈碱（M）样症状 出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等 腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等 （2）烟碱（N）样症状 表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。 （3）中枢神经症状 中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。 1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性神经病。 主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。 原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。 （4）特殊表现 2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。 临床表现：急性中毒经治疗症状好转后24～96小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。 （5）中毒程度分级 1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%～70% 2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50% 3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30% 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） ＋ 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 中毒程度分级 3、实验室检查 （1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。 （2）尿中有机磷农药分解产物测定 （三）救治与护理 1、迅速清除毒物 （1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 （2）洗胃 洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用） 。 因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。 洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。 （3）导泻--硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁） 2、使用解毒剂 （1）抗胆碱能药---阿托品的应用原则 1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。 2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。 3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。 4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。 （1）抗胆碱能药---阿托品的给药方法 中毒程度 轻 中 重 用量 首次1~2mg 首次4mg后改2mg 首次8~10mg后改2~4mg 给药途径 im / iv iv iv 间隔时间 30min~1hr （必要时重复） 15~30min重复（用至阿托品化） 10~15min重复（用至阿托品化） 阿托品化后维持量 0.5~1mg q4~6hr im / H 2mg q4~6hr im / iv 2mg q2~4hr iv 维持时间