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痛风及高尿酸血症 昆明医学院第一附属医院中医科 张颖 痛 风（gout） 是一组嘌呤代谢紊乱所致疾病。 嘌呤代谢中有关酶活性的先天性或后天性缺陷导致: 尿酸生成过多， 尿酸排出过少，或二者兼有之，使血浆尿酸盐浓度超过饱和限度。 通常以大于420umol/L(7mg/dl)定为高尿酸血症(hyperuricemia)。 尿酸代谢 尿酸来源: 1.内源性_____氨基酸、磷酸、核苷酸分解代谢 2.外源性 病因分类 （一）尿酸盐生成过多 约10%高尿酸血症是因尿酸盐生成过多。 外源性食物中摄入过多也会影响其生成量，但严格限制嘌呤摄入，血尿酸盐水平也仅仅能减少60umol/L(1.0mg/dl)。 1、原发性； 　2、HGPRT缺陷（Lesch-Nyhan, Kelly-Seegmiller综合征）； 　3、PRPP合成酸活性过度（X伴性遗传性疾病）； 　4、溶血； 　5、骨髓增生性疾病； 　6、红红胞增多症； 　7、银屑病； 8、Paget’s病； 9、糖原累积症III、V和VII型； 　10、横纹肌溶解； 　11、剧烈运动； 　12、饮酒； 　13、肥胖； 　14、富有嘌呤食物； （二）尿酸盐排出减少 约90%的高尿酸血症是因尿酸盐排出过少引起的， 有98%左右的原发性高尿酸血症和痛风者存在肾处理尿酸的缺陷。 1、原发性； 2、肾功能不全； 3、多囊肾； 4、尿崩症； 5、高血压； 6、酸中毒：乳酸性、糖尿病酮症、饥饿性酮症； 7、铍中毒； 8、结节病； 痛风患者的自然病程及临床表现大致可分为下列四期： ①无症状高尿酸血症期， ②急性痛风性关节炎发作期， ③痛风发作间隙期（inter-critical gout）， ④慢性痛风石性关节期（chronic tophaceous）。 并非所有高尿酸血症患者都发生痛风， 只有约5%~12%的高尿酸血症的患者最终表现为痛风发作。 痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰，女性在更年期后。 （二）急性痛风性关节炎 是原发性痛风最常见的首发症状， 好发于下肢关节， 典型发作起病急骤，多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先光。 半数以上患者首发于足拇趾，而在整个病程中约90%患者拇趾被累及。 跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节也为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。 四季均可发病，但以春秋季节多发。 半夜起病者居多。 关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。 痛风发作持续数天致数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段——间隙期。 （三）痛风石及慢性关节炎 在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限。 此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石）。 痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。 发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节、由于纤维增生不易消失。 （四）肾脏病变 1、痛风性肾病 2、急性尿酸性肾病 3、尿路结石 原发性痛风患者约20%~25%并发尿酸性尿路结石。 [实验室及X线检查] （一）血清尿酸盐测定 420umol/L(7mg/dl)， 女性比男性约低60umol/L(1mg/dl)左右。 （二）尿液尿酸测定 对诊断急性关节炎帮助下大。 （三）滑囊液检查 急性期如踝、膝等较大关节肿胀时可抽取滑囊液进 行旋光显微镜检查。 （四）X线检查 早期急性关节炎除软组织肿胀外，关节显影正常，反复发作后才有骨质改变。骨质呈凿孔样缺损。 （五）痛风石特殊检查 [诊 断] 中年以上的男性， 突然发生拇趾、跖、踝、膝等处单关节红肿热痛， 伴或不伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能， 如秋水仙碱治疗有特效则可诊为痛风； 如在滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。 [鉴别诊断] 1、类风湿性关节炎 2、化脓性关节炎与创伤性关节炎 3、蜂窝结炎 4、假性痛风 5、银屑病（牛皮癣）关节炎 6、其他关节炎 [防治] ①尽快终止急性关节炎发作； ②防止关节炎复发； ③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾