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525机械通气A
使用呼吸机时药物的使用 镇静剂: 咪唑安定30~200μg /( kg .h),静注总量不超过 15mg。 镇痛剂: 吗啡 0.1~0.2mg/kg iv,必要时每日2、4、6次。 芬太尼 1 ~3μg /kg iv. 或5μg /( kg .h)持续点滴。 肌松剂: 万可松 0.1mg /kg iv。 通气中的呼吸监测和呼吸管理 呼吸监测 呼吸机的工作状况:吸气压,通气量,呼吸频率和节律,吸入氧浓度 通气效果的监测 血气的监测 呼吸管理 保持呼吸道通畅 湿化:湿化温度一般在32~360C 呼吸机与患者同步与对抗问题 注意吸痰时隔离消毒 呼吸机的撤离及方法 撤机的条件 导致机械通气的原发病已消除或基本控制。 具备保持气道通畅、维持足够通气量的条件:肺部感染基本控制,呼吸道分泌物减少,咳嗽有力,自主呼吸较强。 心血管及中枢神经系统功能稳定。 营养状态得到改善(早产儿尤应注意)。 Fi02<0.4时,Pa02>50—60mmHg。 在IMV或压力支持等辅助通气条件下,较低的通气条件,而且血气维持正常,RR10次/分。 撤机步骤 步骤: 快速撤离法:适用于短期内使用机械通气 逐步撤离法:CMV→IMV→ CPAP→撤机 以通气方式撤机 SIMV为撤机过程中最常用的通气方式,呼吸机频率为原有频率的1/2~1/10,一般新生儿20次/分、婴儿15次/分、儿童8~12次/分.渐减少机械频率至停止. PSV十SIMV也是小儿常的撤机方式,随自主呼吸的增强,逐渐降低PSV的水平。 脱机前锻炼 自主呼吸较强,一般状况较好的小儿,改用辅助气方式后逐渐降低条件,此过程约4~6小时,复查血气正常,可予停机拔管。 新生儿,尤为早产儿、低出生体重儿,可于撤机前12~24小时,改SIMV锻炼1至数小时再改为控制通气.撤机当日锻炼1~4小时,血气正常即可撤机。 早产儿撤机前应使用氨茶碱 CPAP过渡撤机 逐渐降低CPAP值和Fi02,观察自主呼吸情况和血气变化,若能维持良好,停用呼吸机。 气管拔管前CPAP不应小于2cmH20,以免增加自主呼吸功的消耗。 拔管及拔管后的护理 拔管前4小时内不进食,并抽出胃内容物。 拔管前1~2小时静脉给予地塞米松0.5mg/kg,或氢化可的松5mg/kg; N.S20ml或注射用水20m1十地塞米松0.25~0.5mg/kg十肾上腺素0.01mg/kg超声雾化吸入。 充分拍背、吸痰,吸引口、鼻、咽腔分泌物,连同吸痰管将导管一起拔出。 拔管后立即吸氧,吸氧浓度高5~10%,如缺氧严重可采用鼻塞CPAP 听诊双肺呼吸音,了解通气情况.保证上呼吸道畅,若患儿有舌后坠,应托起下颌或放置口腔通气道。 拔管后根据情况禁食8~12小时,如有喉头水肿等合并症,应鼻饲喂养,至应状消失.摄入不足可由静脉补充部分液量及热卡。 拔管后3天内定时为患儿超雾、翻身、拍背、吸痰、变换体位.吸痰管不宜插入过深,以免加重局部水肿及引起喉痉挛。 避免应用有呼吸抑制作用的镇静药或减少其用量.早产儿如出现呼吸暂停或呼吸表浅,可静脉缓慢滴注氨茶碱,负荷量5mg/kg此后1~2mg/kg,8~12小时一次。 拔管后24小时内适应控制液体入量。 拔管后加强监护,1~2小时后复查血气 机械通气的并发症 气管插管的并发症: 机械性损伤:喉损伤、喉水肿、声带损伤;气管粘膜损伤:溃疡、坏死;气管导管:阻塞、脱管、插管过深 气压伤:肺气漏-肺大泡、间质气肿(PIE)、气胸、皮下气肿 过度通气令呼吸性碱中毒,当PaC02<20mmHg,脑血流降低20%~60%引起脑血管痉挛,脑缺血,脑水肿 氧中毒: 视网膜晶体后纤维增生、支气管肺发育不良(BPD) 继发下呼吸道感染:致病菌主要为金萄菌、绿脓杆菌以及对抗菌素不敏感的条件致病菌。 低血压、少尿 胃肠道并发症:胃肠充气膨胀。 肺不张:与呼吸道管理有密切关系,分泌物引 流不畅引起。 支气管肺发育不良(BPD):多见于早产儿,应用较长时向机械通气,需用较高氧浓度和较高压力以维持血气正常,撤离呼吸机后需用氧疗达28天以上。 早产儿视网膜病(ROP):主要见于吸入高浓度氧,产生高氧血症的早产儿,表现为晶体后纤维组织增生。 颅内出血(IVH):机械正压通气的压力影响回心血流,影响上腔静脉回流,脑静脉压增高。 * ● 肺不张型病变,功能残气量减少,如感柒性肺炎、新生儿肺透明膜病等 Fi02:0.6~0.8; PIP:20~25cmH20; PEEP:4~6cmH20; RR:30~40/min; I/E:1:1~1:1.2 ● 呼吸道有阻塞性病变,功能残气量增加,如重症哮喘、胎粪吸入性肺炎
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