第五章糖尿病.doc

第八章 内分泌临床（三） 糖尿病 第一节 糖尿病的的流行病学 近年来，随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高，各型糖尿病的发病率及患病率都在逐年增加。其中，2型糖尿病的患病率增加的幅度更为明显。 第二节 糖尿病的病因、发病机制、临床表现及自然病程 一、糖尿病的病因： 不同类型糖尿病的病因不尽相同。概括而言，引起各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。遗传因素是糖尿病发病的基础，环境因素是糖尿病发病的诱因，环境因素通过遗传因素而发挥作用。 二、发病机制： 各种类型的糖尿病有其共同发病机制，均可归结为不同病因导致胰岛β细胞分泌胰岛素不足和／或周围组织胰岛素作用不足，即胰岛素抵抗。胰岛素分泌不足可能是自身免疫、感染、化学毒物等因素对β细胞的破坏所致，也可能是不适当升高的血糖或血脂引起的糖毒性或脂毒性对胰岛β细胞破坏所致。胰岛素抵抗则可能是胰岛β细胞组织中兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷，亦可能是由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递道路中任何缺陷所引起。 胰岛素分泌及胰岛素抵抗的后果是糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。依赖胰岛素的周围组织，如肌肉、肝及脂肪组织糖利用障碍以及肝糖异生增加致血糖增高。脂肪组织脂肪酸氧化分解增加，肝酮体形成增加及合成甘油三酯增加可造成血脂异常。蛋白质分解速率超过合成速率则导致负氮平衡。这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症的病理生理基础。 三、临床表现： 糖尿病的临床表现可归纳为两个症候群：糖、脂肪及蛋白质等代谢紊乱症候群以及血管、神经并发症引起的症候群。初诊时糖尿病患者可呈现以下一种或几种表现： ⒈多尿、多饮、多食以及体力、体重下降：患者可因血糖升高后尿糖排出增多导致渗透性利尿而引起多尿、烦渴及多饮，也可因组织对糖利用障碍而致脂肪及蛋白质分解增加而出现乏力、体重减轻。由于组织能量供应不足，患者可呈现易饥及多食。儿童尚可见生长发育受阻。 ⒉餐前低血糖症：糖尿病早期，患者可因胰岛素分泌迟缓，高峰后移而出现胰岛素水平与血糖水平不同步的情况，导致餐前低血糖症。 ⒊感染：患者可因并发皮肤、外阴、泌尿道感染或肺结核就诊时检查而发现糖尿病。 ⒋视力下降：患者可因高血糖致晶状体渗透压改变，导致一过性屈光不正而出现视力模糊，也可因与糖尿病有关的白内障或视网膜病变导致视力下降。 ⒌其他：患者可发生糖尿病急性并发症而出现相应的症状，如严重物质代谢紊乱而呈现糖尿病酮症酸中毒或糖尿病高渗综合征，也可因肾、神经、心血管等并发症或伴发症的功能不全表现方始就诊。 值得提醒的是，糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者可无任何症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后确诊。 四、自然病程： 糖尿病的自然病程因类型而异。起病可急可缓，进展快慢不一，但一般可分为高危人群阶段、血糖调节受损阶段、糖尿病阶段。糖尿病阶段又可根据并发症的有无，分为糖尿病不伴并发症及糖尿病伴有并发症两个阶段。 ⒈高危人群阶段：所谓高危人群，即指血糖正常，但具有罹患糖尿病的高度危险性。处于此阶段者血糖调节正常（NGR），即使进行口服葡萄糖耐量试验血糖也应低于正常高限，但具备以下情况： ⑴ 年龄在40岁以上。 ⑵ 具有糖尿病家族史。 ⑶ 肥胖或者超重。 ⑷ 血糖曾经高过，或者尿糖曾经阳性过。 ⑸ 有巨大儿分娩史的妇女。 ⑹ 有代谢综合症的其他表现者，如同时伴有肥胖、高血压或血脂异常症等等。 ⒉血糖调节受损阶段（Impaired Glucose Regulation，IGR）：所谓血糖调节受损是指血糖已经升高，但尚未达到糖尿病诊断标准的情况。IGR包括以下三种情况： ⑴ 空腹血糖受损（Impaired Fasting Glucose，IFG）：指空腹血糖高于6.1mmol/l(110mg/dl)，而又低于7.8mmol/l(140mg/dl)。空腹血糖受损反映患者自身胰岛素分泌缺陷较为明显。 ⑵ 糖耐量受损（Impaired Glucose Tolerance， IGT）：指空腹血糖低于糖尿病诊断标准，而糖耐量试验中服糖后两小时血糖介于7.8mmol/l (140mg/dl)和11.1mmol/l(200mg/dl)之间。 ⑶ 餐后血糖受损（Impaired Postprandial Glucose，IPG）：指空腹血糖低于糖尿病诊断标准，而餐后半小时或1小时超过11.1mmol/l(200mg/dl)，或者餐后两小时血糖介于7.8mmol/l(140mg/dl)和11.1mmol/l(200mg/dl)之间。 空腹血糖受损、糖耐量受损和餐后血糖受损是糖尿病的前期，如不采取必要的干预措施，将有三分之一的IGR者在2年之内进展为糖尿病。而且，在这个阶段，糖尿病大血管病