临床心电检查教学__培训课件.pptVIP

病因及治疗 病因：上级起搏部位丧失功能或出现传导障碍 治疗：无症状时无需治疗 有症状时需起搏治疗 非阵发性房室交界区心动过速 频率为70~140次/分，大多在100次/分左右 一般不具有突发趋止特点，而是逐渐过渡 QRS波呈室上性，R-R一般匀齐 QRS波前后可有逆行P波，P’-R0.12秒或R-P’0.20 刺激迷走神经可使心率逐渐减退 房室结内折返性心动过速 心率150~250次/分，节律规则 QRS形态与时限均正常，但发生室内差异传导或原来存在束支传导阻洹时，QRS波群异常 P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系 起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作 折返形成的条件 一次新的适时的刺激。 至少有一个环形通路。 构成环路的一支存在单向阻滞 (通常为前向阻滞)。 A B C D 治疗 刺激迷走神经法 药物治疗 介入治疗 直流电复律 食管调搏术 预激综合征 又称Wolff-Parkinson-White综合征 心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体 解剖学基础：房室旁路 发生机制：折返  异常传导通道的分类与命名 人名命法 解剖命名法 Kent束 房室连结旁道 Mahaim 结室连结旁道 Mahaim 束室连结旁道 James 结内通道 James 房束连结旁道 各异常传导通道与体表心电图间的关系 异常传导通道 心电图特点 Kent束 短P-R间期，宽QRS波，有δ波 Mahaim P-R间期正常，QRS波宽，有δ波 James P-R间期短，而QRS波正常 结内旁道 P-R间期短，而QRS波正常L-G-L综合征（Lown-Ganong-Levine Syndrome）的心电图特点： P-R间期短，而QRS波正常。主要为James及结内旁道所造成。 预激综合征 PR间期缩短 预激波 QRS波增宽 继发性ST-T改变 治疗及预防 药物：抑制折返回路的前向与逆向传导 导管消融术 外科手术 ｝ 发作频繁或药物治疗无效者 心室率规则的预激发作治疗同AVNRT 有血流动力学障碍时：药物联用或电复律 室性期前收缩 提前出现的宽大畸形的QRS波 其前无相关P波，其后偶有逆行P波 代偿间期完全 主波多与T波方向相反 二联律 每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩 三联律 每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩 成对室性期前收缩 连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩 间位性室性期前收缩 室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期 多形性室性期前收缩 同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩 室性并行心律 配对间期不恒定 长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数 可出现室性融合波 治疗 病因治疗 一般治疗 药物治疗： 室性心动过速 连续三外或以上室性期前收缩称为室性心动过速 室率100~250次/分，RR互差一般在0.04秒以内 QRS波宽大畸形，主波与T波相反 可出现房室分离，心室夺获或室性融合波 终止室速发作 伴血流动力学障碍时：直流电复律 伴心肌缺血时：利多卡因或普鲁卡因胺 洋地黄中毒时：停用洋地黄，并用利多卡因、补钾 预防复发 控制原发疾病 药物治疗 介入治疗 手术治疗 加速性心室自主节律 3~10个连续的宽QRS波群 心率为60~100次/分 起止呈渐进性 室朴 室颤 一度房室传导阻滞 P-R大于0.22秒 P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒 交界性心搏的P’-R0.12秒 P波均能下传 二度一型房室传导阻滞 P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏,周而复始 R-R进行性缩短，长R-R短R-R的两倍 二度二型房室传导阻滞 P-R间期固定，时限可正常或延长 QRS波规律地或不定时脱漏，长R-R为窦律周期整倍数 三度房室传导阻滞 完全性右束支传导阻滞 V1，V2导联出现rSR’波或出现宽大切迹的R波，avR导联出现终末R波 V5，V6，Ⅰ导联的S 波增宽粗纯≥0.04秒 QRS波时限≥0.12秒，VATV1、V2≥0.06秒 ST-T方向与QRS波终末向量方向相反