肝硬化(Cirrhosis of the liver).pptVIP

蜘蛛痣 肝 掌 实验室检查 1.肝功能:GPT,GOT,BIL,DBIL,A/G,AKP,GGT 2.血常规:HB,WBC,PLT(降低) 3.凝血酶元时间+活动度(降低) 4.蛋白电泳(γ球蛋白升高) 5.免疫球蛋白(升高) 6.肝炎病毒学检查:乙肝六项,抗HCV,HBV- DNA,HCV-RNA 7.AFP,HA,血氨等 辅助检查 B 超:提示肝表面不平,回声增强,粗细不均,管道结构紊乱,左叶尾叶增大,胆囊壁增厚,脾大,门脉增宽,腹水 CT、MRI: 基本同B 超,肝裂增宽，CT值 脾肝 正常肝脏CT 肝硬化的并发症 上消化道出血 肝性脑病 细胞性腹膜炎 肝肾综合征 原发性肝癌 肝硬化的Child-Bush分级 ────────────────────────── ALB PTA BIL 腹水 肝昏迷 ────────────────────────── 1 分 ≥35 60% ＜34 无 无 2 分 28-35 36-60 34-51 少量 1-2级 3 分 ≤25 ≤35 51 多量 3-4级 ────────────────────────── 注: A 级 6分; B 级 6-9分; C 级 9分 肝硬化患者的诊治原则 肝功能检测 病因学检查 腹部B超或CT 上消化道造影或胃镜检查 肝纤维化指标 肝穿刺病理 代偿期治疗 营养 休息 维生素 保肝药物 中医中药 失代偿期治疗 针对各种并发症来处理 腹水—低盐，利尿，补充蛋白，放腹水 出血倾向—Vit K1,凝血酶元复合物，新鲜血浆 门脉高压—心得安，生长抑素，垂体后叶素，分流术，TIPS 肝肾综合征：扩容，利尿，血管扩张剂 * 解剖学、组织学—肝脏的位置、形态和结构，肝脏的显微组织结构 生理学—肝脏的功能及代谢情况 病理解剖—病理状态下肝脏的形态学改变 病理生理—病变状态下的生理改变 内科学—临床如何诊断肝脏疾病及如何治疗 * 如果作为细胞：肝等于线粒体 作为一个系统：能源中心，代谢中心，制造中心，发动机，而心脏只能算一个传动器 作为一个国家：能源部，电力部，制造中心，安全部 * * 三个条件 肝硬化(Cirrhosis of the liver) 中日友好医院消化内科 王远新 发病率 是一种常见疾病，又是危害人类生命的重要疾病 世界分布：远东，非洲，北美 肝炎-肝硬化-肝癌三部曲 死亡率：50-60岁人群112/10万，位于脑血管病、心脏病、癌症、慢阻肺后居第五位。 应该弄清的问题 肝硬化如何形成 肝硬化的常见病因 病理改变与临床表现间的关系 肝硬化如何诊断 肝硬化治疗原则 肝脏的生理功能 营养代谢和能量代谢的场所（线粒体） 合成各种蛋白因子和凝血因子 分泌胆汁，帮助消化 分解和解毒功能 肝代谢的基本单位—肝小叶 血管及胆管供应模式图 肝硬化是如何形成的？ 组织损伤的一般过程 炎性渗出 纤维增生 损伤 炎性因子 细胞再生 纤维化 炎性趋化 小 恢复正常组织结构 结 痂 大 瘢痕形成 肝硬化形成的三个条件 肝细胞损害（肝内炎症）重度或持续性存在 由炎症引起的纤维化形成并逐步加重 肝小叶结构破坏，假小叶形成，肝功能受损 肝硬化的发展过程 肝内炎症----导致炎性趋化，纤维增生 肝纤维化----窦周、小叶内、纤维包绕 肝硬化 -----假小叶形成，肝窦减少，功 能减低，结节性肝硬化 病理特征 肝细胞广泛变性坏死、结构紊乱 假小叶形成 肝内血管走行紊乱 动静脉短路形成 病理特征与临床表现的关系 细胞功能障碍导致：代谢障碍（营养不良）