肝胆胰影像学表现(详细、全面).pptVIP

MRI表现 1.胰腺肿大，外形不规则。T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。胰腺边缘不清。 2.胰内外积液T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。 3.假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。 4.出血T1WI、 T2WI呈高信号。 慢性胰腺炎 病因： 国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道50%由急性炎症而引起。 临床表现 1.上中腹疼痛。 2.体重减轻。 3.胰腺功能不全。 影像学改变 平片表现： 部分病人胰腺区可见不规则钙化。 CT表现 1.胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。 2.胰管扩张。 3.胰管结石和胰腺实质钙化。 4.假性囊肿。34%的病例。 胰腺弥漫或局限性增大，也可萎缩。 T1WI呈混杂低信号， T2WI呈混杂高信号。 钙化灶表现为低信号或无信号。 MRI表现 Ⅱ、胰腺癌 胰腺导管癌占95%，另有内泌细胞肿瘤及非上皮性肿瘤。 60%-70%发生于胰腺头部，其次为体、尾或头体、全胰腺受累。 极易出现其他脏器转移及淋巴结转移。 胰腺癌预后差，5年生存率仅5%左右。 【影像学表现】 1、CT表现 胰腺局部形态改变伴肿块形成，肿块边界不清，平扫呈等密度或稍低密度，其内可见液化、坏死低密度区； 增强后肿块呈轻微强化，正常胰腺组织强化明显； 远端胰腺组织萎缩及主胰管的扩张； 肿块侵犯邻近的血管； 2、MRI表现 肿块在T1WI上呈低或等信号，T2WI上呈等、高信号，其它表现与CT相似； MRCP可清楚显示梗阻扩张的胆管和胰管； MRI是胰腺癌的最佳影像检查手段。 胰头癌，CT平扫肿瘤为等密度（A），增强胰腺期肿瘤的强化低于周围的胰腺组织（B） 胰头、钩突癌，CT增强后表现为环状强化，中央为不强化区。 胰头癌CT增强扫描肿瘤为等密度 胰体癌图示脾动脉被包埋、不规则狭窄 胰头癌，肿瘤在T1加权为低信号（A） ；T2加权为稍高信号（B）； 3D GRE增强早期强化低于其周围的胰腺组织（C）；在平衡期仍为低信号（D）。 胰体尾癌，GRE T1加权脂肪抑制（A）肿瘤为稍低信号（箭），增强后早期（B）肿瘤的强化（箭）低于胰腺组织（箭头）。 CT诊断血管瘤的敏感性准确性与检查技术密切相关，必须做到“两快一慢” 快速注入足量造影剂 快速扫描 延迟扫描 a.平扫表现境界清楚，密度均匀的低密度肿块。b.对比增强后，动脉期肿块边缘呈结节样强化。c.门静脉期，肿块对比增强向中心扩展。d.延迟扫描，肿块仍呈高密度，对比剂几乎充满肿块全部。 MRI平扫： T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形 T2WI（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶 大于5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状 高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕） MRI增强检查与CT相似 肝右叶见一类圆形异常信号灶，信号均匀，境界清楚，T1WI呈低信号（a），T2WI呈高信号（b）。对比增强后，动脉期肿块边缘呈结节样强化（c）。门静脉期，肿块对比增强向中心扩展（d）。延迟扫描，肿块仍呈高密度，对比剂几乎充满肿块全部（e）。 鉴别诊断(与HCC鉴别) 血管瘤与HCC增强方式不同 HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号（门脉参与部分供血造成）。 血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。 血管瘤无包膜，HCC有包膜.包膜的出现高度提示HCC。 Ⅳ、肝囊肿 [临床与病理] 　肝囊肿是胆管发育异常形成的小胆管丛，逐渐扩大融合形成的肝囊性病变。 　　囊肿的大小从数毫米到数厘米，囊壁很薄，囊内充满澄清液体。临床症状轻微，巨大囊肿可有上腹胀痛。偶有囊肿破裂、出血。 CT/MRI表现 平扫：肝实质内圆形低密度区，边缘锐利，境界清楚，囊内密度均匀，CT值为0HU～20HU。 MRI T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号 增强扫描无强化 肝囊肿在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号 第三节 胆 系 　　 胆系常见的疾病为胆石症、胆囊炎、胆系肿瘤及这些疾病引起的胆管梗阻。影像学检查的主要价值就是确定有否胆系结石、炎症或肿瘤，并明确其部位、大小、范围及其引起胆管梗阻的程度。 三、胆道结石 [临床与病理] 在胆汁淤滞和胆道感染等因素的影响下，胆汁中胆色素、胆固醇、黏液物质和钙盐物质析 出