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营养性维生素D缺乏 浏阳市人民医院 主治医师：高科 营养性维生素D缺乏 一、营养性维生素D缺乏性佝偻病 二、维生素D缺乏性手足搐搦症 营养性维生素D缺乏性佝偻病 ◆由于小儿体内VitD不足，导致钙、磷代谢异常，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。 ◆多见于2岁以内的婴幼儿。 ◆北方患病率高于南方 ◆近年来发病率逐年降低、但轻、中度佝偻病的发病率仍较高 维生素D的活化（一） ◆维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物 ◆包括维生素D2（麦角骨化醇）、维生素D3（胆骨化醇） ◆ D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成 ◆两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应 维生素D的生理功能 （1）促进肠道对钙、磷的吸收。 （2）促进肾小管对钙、磷的重吸收。 （3）与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积——即旧骨脱钙，新骨形成 （4）促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程 佝偻病的病因 病理 ◆临时钙化带失去正常形态，模糊不清 ◆骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯 ◆骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O”、“X”形腿 临床表现 1 主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变 2重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能 3佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早 临床分期 ◆初期：神经、精神症状为主 ◆激期：主要是骨骼的改变 ◆恢复期：各项表现逐渐好转 ◆后遗症期：仅留有骨骼的畸形 初期（早期） 活动期（激期） ◆主要表现为骨骼变化和运动功能发育迟缓 ◆骨骼病变(生长最快部位的骨骼改变) （1）头部 颅骨软化 见于3-6M小儿 方颅 多见于8-9M小儿 前囟晚闭 乳牙萌出晚 活动期（二） 活动期（三） （3）四肢 ① “手镯”或“脚镯”征 ② “O”形或“X”形腿 活动期(四） （4）脊柱：后突或侧突畸形 骨盆：扁平 活动期（五） 肌张力减低、韧带松弛 运动功能发育延迟， 腹部膨隆呈“蛙状”腹 肝、脾下移， 大关节过度伸展等。 其他状况 神经系统发育迟缓， 免疫功能低下。 恢复期 ◆经治疗或日光照射后，神经精神症状很快恢复 ◆血钙、磷几天内恢复 ◆ X线骨骼改变于2-3周后开始恢复 ◆碱性磷酸酶于1-2月恢复正常 后遗症期 ◆多见于2岁以上的小儿 ◆留下骨骼 畸形 ◆无神经精神表现 ◆血生化正常 辅助检查 初期　 　 激期 恢复期 后遗症期 血钙正常或稍低 降低 渐正常 正常 血磷 降低 明显降低 渐正常 正常 钙磷乘积30-40 ＜30 渐正常 正常 碱性磷正常或 明显增高 1￣2个月降 正常 酸酶 稍高 至正常 各期X线表现 诊断 ◆维生素D缺乏病因 ◆临床症状、体征 ◆ X线改变 ◆血生化：钙、磷、碱性磷酸酶 ◆血清25-(OH)D浓度下降是早期诊断佝偻病活动的可靠依据 ◆“金标准”：血生化与骨骼X线检查 根据体型（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断 头颅B超、CT检查做出诊断 其他病因导致的佝偻病（二） ◆肾性佝偻病：有严重的肾功能损害的患儿，使得1，25-(OH) 2D生成减少所致钙磷代谢紊乱,继发甲状旁腺功能亢进 ◆ 肝性佝偻病：肝功能不良可能使25-(OH)D3生成障碍。  治疗要点 1．补充VitD制剂（口服为主） （1）口服法：2000￣4000IU/日， 1个月后改预防量（400IU/日） （2）肌注法：20￣30 万IU/次 注射1次，3个月后改预防量 2．增加日光照射及合理喂养 3．适当补充钙剂、预防感染。每日至少元素钙200mg（食物、Ca制剂） 使用维生素D注意事项 ①剂量大时宜使用单纯维生素D制剂； ②在使用大剂量维生素D前2￣3日先服用钙剂； ③若注射给药，宜选择较粗的针头，做深部肌内注射。 佝偻病的预防（一） ◆是自限性疾病 ◆确