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外伤性脑梗死28例临床诊治分析 　　【摘要】目的探讨外伤性脑梗死的临床诊断和治疗。方法对2010年8月至2012年7月我院28例外伤性脑梗死患者的临床资料及药物、手术治疗过程进行回顾性分析。结果28例伤后1年时按格拉斯哥预后评分（GOS）标准评价：死亡6例，植物生存3例，重残7例，中残4例，良好8例。结论外伤性脑梗死尽早行动态CT或MRI检查早期确诊，及时治疗，降低病死率，提高患者的生活质量。治疗主要手段以多种药物联合和手术治疗。 　　【关键词】脑梗死；颅脑损伤；诊断；治疗 　　doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.153文章编号：1004-7484（2014）-01-0143-01 　　外伤性脑梗死是指颅脑损伤后产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变，可发生于任何年龄和严重程度不等的脑外伤患者。随着CT和MRI的普及，其发生率达55%，随着检查手段的不断进步，其检出率也呈逐年上升趋势[1]，若得不到及时的诊断及治疗，病情会加重，预后不良，且降低功能生存率。本文回顾2010年8月至2012年7月我科收治的28例外伤性脑梗死患者的临床诊治资料分析报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料本组患者28例，其中男18例，女10例；年龄6-76岁，均龄34.5岁。所有患者均有不同程度颅脑损伤，并出现不同程度的呕吐、头痛、意识障碍、感觉障碍、抽搐、语言功能障碍等症状。其中车祸受伤15例，高处坠落伤7例，击打伤3例，摔伤3例。入院时5例伤后无昏迷，其余19例伤后均有血压下降及休克；一侧或双侧瞳孔直径放大者17例。入院时诊断：21例伴有蛛网膜下腔出血，17例脑挫裂伤，13例硬膜下、膜外血肿。13例并发颅底骨折，11例颈部外伤，6例胸腹部创伤，2例四肢骨折。14例伤前合并有高血压、糖尿等慢性病。 　　1.2辅助检查28例患者入院时行颅脑CT检查，入院后15天内根据病况多次行CT复查或MRI检查，并行脑血管造影检查。本组患者伤后第1-2天出现脑梗死5例，第2-7天出现10例，第7天以后出现13例。其中腔隙型脑梗死3例，脑半球梗死4例，单、多叶型脑梗死6例，大脑前动脉区梗死7例，大脑后动脉区梗死8例。 　　1.3治疗方法依据患者头部的影像学检查以及患者的临床表现，选择治疗方法。头部CT和（或）MRI显示病灶面积较小，占位效应局限，中线偏移1cm的12例患者及时行开颅去骨瓣减压或血肿清除术，术后行腰穿放脑脊液。手术患者术后均积极纠正低血，维持足够的有效血容量，保证足够的脑灌注压；保持气道通畅，必要时积极行气管切开。且行与保守治疗相似的脱水，扩容，解痉等治疗。其它药物包括脱水剂20%甘露醇或甘油果糖、氧自由基清除剂（依达拉奉）、低分子右旋糖酐等。康复期积极进行高压氧治疗、科学康复训练以及神经营养药物治疗。 　　2结果 　　伤后1年时28例患者格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale，GOS）作为治疗效果评定标准。其中死亡6例（占21.4%），植物生存3例（占10.7%），重残7例（25.0%），中残4例（14.3%），良好8例（28.6%）。 　　3讨论 　　3.1发病机制外伤性脑梗死的发病机制比较复杂，目前认为是多因素作用的结果。主要包括：①脑血管痉挛。脑外伤后脑血管痉挛发生率高达8%-61%。本组有21例伴有蛛网膜下腔出血，蛛网膜下腔出血后凝血块和血流动力学变化对血管壁机械性的压力，可使磷脂酶C激活，进而激活蛋白激C（protein kinase C，PKC），而PKC的异常激活可导致血管平滑肌的持续收缩加重脑血管痉挛，脑血管痉挛引起血管腔狭窄，影响了脑内血流量，若超过颅内血管的代偿能力，将发生受累血管供应区脑组织缺血，而脑血管痉挛严重时则发展为脑梗死，并可引起严重的脑功能障碍。②血流动力学改变。颅脑损伤发生后，由于利尿、脱水药的应用和限制液体的入量，血黏滞度增高，而外伤后脑水肿等因素，导致颅内压增高脑灌注压下降，血流缓慢，脑缺血缺氧，加之外伤后氧自由基的产生，导致血小板聚集和血管收缩而形成血栓[2]。另外，由于颅内血肿形成，颅内压急剧增高，致脑组织损伤，刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加，使血浆儿茶酚胺水平增高；开颅血肿清除、减压术后，颅内压急剧下降，引起缺血后再灌注，进一步加重了脑组织损伤，血浆儿茶酚胺水平进一步升高，致全身血管收缩，引起脑梗死[3]。③血管损伤。由于颅内血肿直接或间接压迫血管，尤其短时间内小脑幕切迹疝形成者，颈内动脉颅内段或大脑中、后动脉受压引起血管发生扭曲、牵拉，致血流受阻，导致同侧相应脑叶供血受阻，出现大面积脑梗死。本组有3例患者因短时间内小脑幕切迹疝而发生同侧脑梗死。还有并不是由于脑血管闭塞，而是由于血管内创伤性血栓形成引起。