第5章休克人的护理(样章).docVIP

第5章 休克 一、概述 休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。 有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的80%～90%。维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。 （一）病因与分类 1. 低血容量性休克 大量失血、失液、失血浆等。 2. 感染性休克 各种严重的感染。 3. 心源性休克 心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。 4. 过敏性休克 某些药物或生物制品发生过敏反应。 5. 神经源性休克 剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。 （二）病理生理 各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。 1．微循环的变化 休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。 （1）微循环痉挛期(休克早期) 此期又称为休克代偿期。微循环内因前括约肌收缩而致“少进少出”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极处理，休克较易得到纠正。 （2）微循环扩张期(休克期) 若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于“多进少出”的再灌注状态。原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。 （3）微循环衰竭期(休克晚期) 若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。微循环处于“不进不出”的停滞状态。同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。 2．代谢变化 由于组织灌注不足和细胞缺氧，导致丙酮酸和乳酸产生过多，儿茶酚胺大量释放，血管紧张素和醛固酮增加，蛋白质分解加速等而使机体出现代谢性酸中毒、血糖升高、水钠潴留以及尿素氮、肌酐、尿酸增高等代谢变化。 3．内脏器官的继发性损害 休克时内脏器官由于持续缺血、缺氧，组织器官发生变性、出血、坏死。休克持续超过10小时未纠正，可依次发生肺、肾、心、脑、肝、胃肠道等内脏器官功能损害。多系统器官功能障碍或衰竭是造成休克病人死亡的最主要原因。 （1）心：由于心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，收缩力减弱，导致心功能下降。 （2）肺：由于肺泡表面活性物质减少，导致肺不张、肺水肿；同时因为低氧血症，肺动脉阻力增高，导致急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和呼吸困难，临床上称为休克肺。 （3）脑：脑组织因为缺血缺氧发生脑水肿、颅内压增高，患者出现意识障碍。 （4）肾：由于有效循环血量降低，心排出量减少，造成急性肾功能衰竭。 （5）胃肠道：肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。 （6）肝：因为缺血缺氧性损伤，破坏肝的合成与代谢功能，导致受损肝的解毒和代谢能力下降。 二、病情评估 (一)健康史 1．了解病人有无外伤大出血病史，有无肠梗阻、严重腹泻、大面积烧伤渗液等大量失液病史；是否存在严重的局部感染或脓毒症。发病后是否进行过补液等治疗。 2．病人既往身体状况如何；是否伴有糖尿病、严重低蛋白血症及慢性肝肾疾病等。 （二）身心状况 1．躯体表现 根据休克的病理和临床特征以及病人的身体状况，临床上一般将休克分为二期：即休克代偿期和休克抑制期；三度：即轻、中、重三度。轻度称为休克代偿期，中、重度称为休克抑制期（表7-1）。 表7-1 休克的躯体表现 分 期 程 度 神志 皮肤黏膜 脉搏 血压 体温 呼吸 尿量 其他 估计 失血量 色泽 温度 休克代偿期 轻度 神志清楚，伴有痛苦表情，精神兴奋 开始 苍白 正常，发凉 ＜100次/min，尚有力 收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压缩小＜30 mmHg 正常 增快 正常 ＜20%（＜800ml） 休克抑制 中度 神志尚清楚，表情淡漠，反应迟钝 苍白或发绀 发冷 100～200次/min，较弱 收缩压70～90mmHg， 脉压更小＜20 mmHg 偏低 （感 染性 休克 可升 高） 浅速 尿少 水电解质紊乱、酸碱平衡失调 20%～40%（800～1600ml） 期 重度 意识模糊，甚至昏迷 显著苍白，肢端青紫或花斑状 厥冷(肢端更明显) 速而细弱，或摸不清 收缩压＜70mmHg或测不到 偏低 （感 染性 休克 可升 高） 微弱或不规则 少尿或无尿 水