宫颈癌和HPV感染-中国妇产科在线.pptVIP

宫颈癌和HPV感染 宜兴市人民医院 杨慧云 全球统计数据显示： 宫颈癌在女性肿瘤中仅次于乳腺癌排在第二位。 全球每年有50万新发病例。 其中每年超过20万的妇女死于宫颈癌。 尤其值得注意的是宫颈癌80%发生在发展中国家，亚洲占50%，其中13万发生在中国。 宫颈癌主要发生在宫颈的鳞柱交界处， 鳞状上皮细胞异常分化， 按异常细胞所占的比例分为低度病变、高度病变，也就是组织学上的CINⅠ→CINⅡ→CINⅢ和原位癌。 巴氏涂片 宫颈癌的初筛手段 50多年前，巴氏涂片的应用，使宫颈癌的发生率下降了70~80%。 巴氏涂片作为宫颈癌的初筛手段得到广泛应用。 在美国每年为巴氏涂片筛查耗资60亿元， 虽然有完善的细胞学筛查计划及大量的资金支持，美国每年仍有14000的宫颈癌新发病例，45000个妇女死于宫颈癌。 在1995和1999年，美国发表了三个大型的，具有代表性的研究报告。 对细胞学的敏感度进行了评估，显示细胞学的敏感度只有51~66%，也就是说在美国这样一个具有完善细胞学质控系统的国家，其细胞学的漏诊率也高达35~50%。TCT虽然提高了阳性率，但敏感度也只有70~80%。 如何进一步提高宫颈癌的筛查质量呢？ 宫颈癌是可以预防的。 宫颈癌的病因现在很明确，就是必须有HPV的持续感染，才会有宫颈癌的发生。 HPV感染是宫颈癌发生的必要因素 RR/OR 500 HPV18阳性 与宫颈腺癌 高危型HPV阳性与宫颈癌 100 HepatitisB病毒与肝癌（台湾） 20 HepatitisC病毒与肝癌（意大利） 10 吸烟与肺癌 以上是一些国家做的研究，发现宫颈癌与HPV感染的关系，其危险度远远高于我们一直以前公认的吸烟与肺癌的关系，肝炎病毒与肝癌的关系。吸烟者比不吸烟者患肺癌危险度高十倍，而有HPV感染比没有HPV感染者患宫颈癌的危险度高数百倍！ HPV是一个双环的DNA病毒，与宫颈癌有关的有E6,E7,L1,L2四个基因。其中E6,E7是致癌基因，L1,L2跟预防性疫苗关系密切。 HPV的基因型 HPV有很多型别，目前为止发现有100多种。临床上把HPV分高危型和低危型。 高危型：16，18，31，33，35，39，45，51，52，56，58，59，68 低危型：6，11，42，43，44 HPV感染的途径 性行为、 直接皮肤接触、 阴道分娩。 HPV感染有三种形式 HPV藏在人的基底细胞内，但不引起病变； HPV游离在上皮细胞里，可以引起低度病变； HPV与人DNA整合，引起细胞异常，通常是高危型HPV感染。这种情况必须治疗。 HPV感染的结局 HPV感染非常普遍，总的感染率9~13%，在一些非洲国家高达40%。 这种感染通常是一过性的，90%可以通过自身的免疫力自行清除（9~16个月）。 HPV感染的结局 10%的高危型HPV呈持续性感染。高危型HPV持续性感染可能导致宫颈病变和宫颈癌的发生，但历时要超过7年，这段时间我们有很多机会可以阻断它，防止宫颈癌的发生。 必威体育精装版的医学报告告诉我们， 在有性行为的女性，一生有两个HPV感染高峰：第一峰25岁（初次性交的第一个10年），第二峰在45岁左右 . 对第二峰的解释： 1）在第一峰HPV感染时形成一种潜伏状态，在45岁左右，身体免疫力下降，以及身体出现一些疾病，这些潜伏感染被激活，如果没有细胞学异常则危害性很小； 对第二峰的解释 2）第二个解释，不管女性或是其丈夫，有可能有新的性伴侣进入，带来了新的HPV感染，由于这时较年轻时免疫力下降，更容易呈现持续性感染，所以第二峰的危险性大于第一峰。 HPV致宫颈癌机理图式 ＜30yrs. ＞30yrs. 5---10years HPV感染―持续HPV感染―细胞分化异常CIN 高度CIN 宫颈癌 ↑ ↑ ↑ ↑ 免疫因素 辅助—致癌剂 强调：必须有持续的HPV感染，才会有宫颈癌的发生。 既然HPV是宫颈癌的主要病因， 那么，HPV-DNA的检测能否作为宫颈癌的初筛手段？ 能否作为对细胞学结果不明确妇女的分流、追踪手段？ 能否作为对宫颈病变治疗后的复查、追踪手段？ HPV-DNA的