中毒总论有机磷【培训课件】.pptVIP

注意事项 彻底清除未被吸收的毒物，消化道，皮肤，眼； 正确判断中毒程度，中毒剂量（中毒途径）、症状、胆碱酯酶活性；中毒早期抗胆碱药应与胆碱酯酶复活药配合使用；胆碱酯酶活力测定最好每隔30分钟～60分钟1次，以指导用药； 正确使用抗胆碱药——阿托品。 抗胆碱药与胆碱酯酶复活药使用原则：早期用药；联合用药；足量给药，不等于过量，也不等于小剂量重复；重复用药，视病情变化；停药观察，中毒症状基本消失，胆碱酯酶活力为50%~60%；停药后症状出现，再次给予首剂的一半量。 ?阿托品中毒表现：双瞳孔扩大，神态模糊；烦躁不安、抽搐、昏迷；尿潴留；体温升高；肠麻痹。 有机磷中毒治疗原则 酒精的代谢途径：吸收：胃肠道吸收，胃25%，小肠75%；代谢：肝脏代谢，乙醇?乙醛?乙酸，干扰能量代谢。中毒症状为70 g～80 g /次；致死剂量为250 g～500 g /次，但个体差异较大。 临床表现：兴奋期?共济失调期?昏迷期。 诊断依据：浓烈的乙醇气味；临床表现因人而异，与饮酒量、耐受性、血乙醇浓度有关；体征因人而异。潜在外伤，横纹肌溶解等。 治疗原则 乙醇中毒，50%葡萄糖60ml～100ml静脉注射，肌内注射B族维生素；纳洛酮是阿片受体抗剂，能逆转酒精中毒所致内源性阿片样毒性作用，首次剂量为0.4mg～0.8mg静脉注射，必要时每小时重复0.4mg～0.8mg，直至病情稳定；补液，维持水、电解质及酸碱平衡 双硫仑样反应 发病原因：应用头孢菌素类抗生素期间或停药后一段时间内饮酒，可引起此样反应。另外甲硝唑、呋喃唑酮、甲磺丁脲、苯乙双呱等也可引起。 机理：体内乙醛蓄积中毒的表现。 临床表现：面部潮红、头痛、眩晕、心慌、气促、呼吸困难、烦躁不安、恶心、呕吐，查体时可有血压下降、心率加速及心电图正常或部分改变。 治疗：静推葡萄糖钙20ml，静脉滴注维生素C，地塞米松或纳洛酮 谢谢大家 有机磷 中毒 定义 ? 中毒是指化学物进入人体后，在效应部位积累到一定量产生损害的全身性疾病。 毒物的分类 ? 毒物按来源和用途分为：工业中毒、药物、农药、有机动植物 中毒分类 ? 按中毒发生发生急缓，中毒可分为： 急性中毒，在短时间内由大量毒物进入体内引起； 慢性中毒，小剂量毒物多次或持续缓慢进入体内蓄积引起； 亚急性中毒，介于急性中毒与慢性中毒之间。 中毒病因： 职业性中毒，在农药、化肥、药物、各种化学制剂或工业用原料生产过程中由于防护不当等可发生中毒； 生活中毒，包括意外中毒、故意中毒或自杀、非故意中毒、谋害等； 突发公共卫生事件，恐怖分子施放毒剂、有意投毒造成群死群伤。 毒物代谢 毒物的吸收途径：常见的吸收途径如下 皮肤黏膜吸收，脂、水均溶的毒物易经皮肤吸收； 呼吸道吸收，气溶胶状态毒物可经肺吸收； 消化道吸收，经口或直肠吸收中毒； 肌肉或静脉注射，自杀、谋害或药物滥用。 毒物排泄：排泄是毒物从机体消除的主要方式； 呼吸道：气体可经呼吸道排出； 肾脏：大部分毒物可经肾脏排出。 肾脏、消化道、呼吸道、皮肤、汗腺、泪腺、乳汁均可排泄，前三者为主要途径。 中毒性疾病的临床特点 1.?病因明确，可通过对环境或生物标本的检测进行明确诊断； 2.??毒物有其特异的靶组织、靶器官，CCl4－肝，有机磷－乙酰胆碱酯酶，镇静催眠药－中枢抑制，CO－血红蛋白； 3.?有明确的量效关系，接触剂量与临床表现相关性显著； 4.??流行病学特点，相同时间相同环境可有多人发病。 中毒性疾病的实验室检查依据 各种体液标本：呕吐物、胃液、血液、尿液。 及时采集标本送检，提供确切依据和毒物浓度。 中毒性疾病的诊断原则 详细了解以下内容：病史及健康状况，职业史，环境状况，有无服毒诱因，现场有无呕吐物、空药瓶等线索，有无其他人同时发病。 ?临床表现：许多毒物可导致特异性临床表现。吗啡中毒?瞳孔缩小、呼吸抑制；亚硝酸盐中毒?紫绀；有机磷中毒?大蒜味、分泌物多、大汗、抽搐；CO中毒?樱桃红色面容、肌张力上升。 中毒性疾病的治疗原则  1.????????????紧急复苏； 2.????????????立即终止毒物接触； 3.????????????应用解毒药； 4.????????????清除胃肠道未吸收的毒物； 5.????????????促进已吸收毒物排出； 6.????????????对症支持治疗； 7.????????????预防并发症。 具体如下： 1.???紧急复苏：呼吸支持；循环支持；昏迷和惊厥的治疗。 呼吸支持：急性中毒患者常因气道阻塞致死。昏迷病人——气道通畅；无咳嗽反射——气管内插管；通气不良和低氧血症 ——辅助通气和氧疗。 循环支持：中毒