心肌酶升高引发的【培训课件】.pptVIP

诊断 根据家族史、临床表现，肌电图、肌酶、肌肉活组织检查(肌活检)等结果，可作出诊断，有条件采用免疫组织学或蛋白杂交印迹技术、外周血DNA 标本基分析等从分子水平作出诊断，并可能发现新的疾病类型。 治疗 至今无特效药物治疗。遗传咨询、产前检查、携带者的家谱分析和检查是预防本病发生的重要措施。 治疗方法包括： ①药物治疗，如加兰他敏、三磷腺苷、别嘌醇、中药（补气活血、健脾益肾）、生长激素和胰岛素样生长因子等可能改善症状 ②成肌细胞移植，其疗效仍在研究中； ③基因治疗，将基因通过载体转入病肌组织，修正突变基因已成为研究热点； ④常吃富含蛋白质的食物，少食碳水化合物和脂肪性食物，多吃富含维生素的各种新鲜水果、蔬菜等。适当体育运动，按摩、纠正肢体畸形及康复治疗等等，有助于延缓疾病进展。 预后 肌病的主要死亡原因包括呼吸肌麻痹、感染和心脏病变等。心肌受损常可成为急性期患者死亡或慢性期预后差的主要原因。 相关链接之 心肌酶升高常见情况 分布心脏外，也可分布于骨骼肌和脑组织的细胞浆及线粒体中 这些酶分子量较大，正常情况下不易通过细胞膜，在血清中活性很低 急性心肌梗死时心肌细胞坏死，心肌酶可释放入血清中 在高应激状态下心肌能量需求剧增，这些酶合成增加，可使血清酶增高 CK、CK-MB、 LDH、AST、 HBDH 是心肌内酶， 属于心肌能量 代谢的酶类 CK： 急性心梗，血清CK活力明显升高，发病4-6h　CK升高，12-24h达高峰，升高幅度大，2-4天恢复正常。心肌梗死后CK最大值很少超过7000U/L，如果＞7000U/L提示伴有骨骼肌疾病。 CK-MB  CK同工酶有三种：CKBB、CKMB、CKMM。心梗时，有CKMB，CKMM两种同功酶，以CKMB为主，当CKMB＞5%，诊断心梗。12-36h CKMB活力升高，脑血管疾病，肌营养不良，骨骼肌损伤，术后，酒精中毒以CKMM增高为主。CK同功酶的特异性和敏感性高于CK，目前临床倾向用CKMB替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。 LDH 急性心梗12-24hLDH升高，48-72h达高峰，1-2周后恢复正常。 　　恶性肿瘤晚期患者胸腹水中血清乳酸脱氢酶升高。多发性肌炎（如SLE）尿血清乳酸脱氢酶可达正常人3-6倍。 AST： 急性心梗a-HBDH活力升高 正常人a-HBDH/LDH＝0.67 急性心梗a-HBDH/LDH≥0.8； 肝脏疾病a-HBDH/LDH＜0.6 在心肌中含量最多，所以在急性心梗 6-12h升高，48h达高峰，3-5d恢复正常。 a-HBDH： 脑组织损伤 甲状腺功能减低 心肌酶升高 低血糖 低氧血症 中毒 骨骼肌损伤 甲状腺功能减低 老年原发性甲减是由于甲状腺激素缺乏导致全身代谢率降低所引起的临床综合征。文献报道甲减的患病率在老年人中有增加趋势。甲状腺激素缺乏可以使各组织间隙出现大量吸水力极强的粘蛋白。甲减患者在皮肤上损害的表现为粘液性水肿。 心血管系统受累最常见，70％～80％的甲减患者可表现为心脏扩大、心包积液、心率减慢或增快、心肌收缩力下降、心电图呈低电压、ST-T改变、心肌酶谱改变。据报道，约10％的甲减患者可出现血压增高，甲状腺激素补充治疗后下降至正常。 低血糖 低血糖的一般症状外，出现心肌酶显著升高，分析原因可能为，人的生命维持有赖于心脏不停顿的泵功能的持续，大量而持续的心肌能量供应主要是靠糖代谢产生，患者低血糖严重，持续时间长，使心肌能量供应严重不足 在治疗过程中烦躁多动，在原有冠心病基础上，使得本已供血不足的心脏负荷加重，增加了心肌细胞的代谢及耗氧，最终导致心肌细胞的损伤，这种损伤是局灶性的，并没有出现心脏功能衰竭，普通常规心电图检查亦无特征性改变。 低氧血症 老年患者由于其T细胞功能减退，免疫功能低下，更易引起各种感染 有学者观察低氧血症对心肌酶的影响发现：轻中度缺氧时，心肌酶轻度增高。在重度低氧血症时心肌酶活性有显著增高 细胞膜通透性增大，心肌酶渗入血中，可致血清心肌酶值升高显著 呼吸系统解剖特（如老年肺气肿、肺心病）更易引起低氧血症；其组织器官代谢缓慢特点，使老年患者心肌细胞受损不易修复 中毒 心肌酶升高 Co 毒鼠强等 有机磷 酒精 co中毒 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，吸人人体内后 2 85％与血液中的血 红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白 3 进入体内的CO还有10％～15％存在于血管外 4 与肌红蛋白，细胞色素a3、P450、过氧化氢酶等相结合 5 细胞内氧弥散障碍，阻断电子传递链 6 严重妨碍氧从毛细血管向细胞线粒体