培训课件_心绞痛型冠心病.pptVIP

经皮腔内冠状动脉成形术（PCI） 方法 用带球囊的心导管经周围动脉送到冠状动脉，在导引钢丝的指引下进入狭窄部位，向球囊内加压注入稀释的造影剂使之扩张 预后 在有指征的病人中可代替外科手术治疗而收到类似的效果。 术后半年再狭窄发生率约25～35％ 冠脉内支架安置术、冠脉内激光成形术、冠脉内旋切或旋磨术、冠脉内超声成形术等对降低再狭窄率可能有助。 手术失败需作紧急CABG术。 运动锻炼疗法 谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量而改善症状。 不稳定型心绞痛的处理 住院卧床休息 密切监护 心电监护 观察血清心肌酶和心电图变化以除外急性心肌梗塞，并注意胸痈发作时的ST段改变 内科治疗尽快控制症状和防止发生心肌梗塞 硝酸甘油0.3~0.6mg，硝酸异山梨醇酯5~10mg.q2h，以收缩压不过于下降为度 如无心力衰竭可加用β阻滞剂和(或)钙通道阻滞剂 胸痛严重而频繁或难以控制者可静滴硝酸甘油，开始时10~20ug/min，逐步增加至l00~200ug；也可用硝酸异山梨醇30~100ug/min静滴 变异性心绞痛宜用钙通道阻滞剂 抗血小板聚集：阿司匹林 抗凝：肝素皮下或静脉内注射 小剂量溶栓疗法 情况稳定后行选择性冠状动脉造影或手术治疗 心绞痛型冠心病 心绞痛概述 定义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 特点 阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时．持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。 多见于男性，多数病人在40岁以上， 常见的诱因 劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为。 病因 除冠状动脉粥样硬化外，本病还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型原发性心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等引起。 心绞痛的发病机制 冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。 心肌氧耗决定因素 心肌张力 心肌收缩强度 心率 诱发机制 心脏负荷突然增加 冠状动脉发生痉挛 突然发生循环血流量减少 严重贫血 心肌氧耗的指标：心率×收缩压 冠状循环储备：冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6~7倍 劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。 产生疼痛感觉的直接因素 缺血缺氧的情况下，心肌内积累过多的代谢产物，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。 心绞痛的病理解剖和病理生理 病理解剖检查 单支病变－管腔狭窄75％ 有侧支循环者，有更严重的阻塞 冠状动脉痉挛 冠状循环的小动脉病变 血红蛋白和氧的离解异常 交感神经过度活动 儿茶酚胺分泌过多 心肌代谢异常 病理生理变化 血压增高 心率增快 肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化－心脏和肺的顺应性减低 左心室收缩力和收缩速度降低 射血速度减慢 左心室收缩压下降 心搏量和心排血量降低 左心室舒张末期压和血容量增加 左心室壁收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。 心绞痛的临床表现 症状 发作性胸痛 部位：胸骨体上段或中段之后可波及心前区 范围：手掌大小，界限不清。 放射：左肩、臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽、下颌 性质：压迫、发闷或紧缩性，偶伴濒死的忍惧感觉。发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解 诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等 持续时间：3～5min内渐消失 缓解：一般在停止原来诱发症状的活动，舌下含用硝酸甘油 体征 心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。 心绞痛的实验室和其他检查 心脏X线检查 无异常发现或见心影增大、肺充血等。 心电图检查 放射性核素检查 TI201心肌显像或兼作负荷试验 放射性核素心腔造影 冠状动脉造影 其他检查 血管内超声显像和血管镜检查 心绞痛的心电图检查 静息时心电图 正常范围 陈旧性心肌梗塞 非特异性ST段和T波异常 房室或束支传导阻滞 室性、房性过早搏动等心律失常。 心绞痛发作时心电图 ST段压低0.1mv(1mm) T波倒置 假性正常化－平时T波持续倒置的病人，发作时变为直立 ST段抬高－变异型心绞痛 心电图负荷试验 HOLTER 心绞痛的诊断 典型的发作特点和体征 冠心病易患因素 除外其他原因所致的心绞痛 发作时心电图检查 可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关