培训课件--肺炎病理学.pptVIP

肺炎 (pneumonia) 肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症，其分 类如下： 1、根据病因分： a、感染性肺炎（细菌、病毒等） b、理化性肺炎（放射、吸入等） c、变态反应性肺炎（过敏、风湿） 2、按病变部位分： a、肺泡性肺炎 b、间质性肺炎 3、按累及范围分： a、小叶性肺炎 b、节段性肺炎 c、大叶性肺炎 4、按病变性质分： a、浆液性 b、纤维素性 c、化脓性 d、出血性 e、干酪性 f、肉芽肿性 一、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎(Lobar pneumonia) 主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。 病因及发病机制 病因：肺炎链球菌（Ⅲ型） 少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球 菌、链球菌等。 诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、 免疫功能缺陷等。 发病机制 肺炎球菌引起致敏 机体发生变态反应性 炎 血管扩张，通透性增强→浆液、纤维 素渗出。 病理变化： （1）充血水肿期：第1-2天 肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切 面可见淡红色浆液溢出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有 大量浆液渗出，少数红细胞、白细胞 寒战、高热和末梢血白细胞增高 听诊：可闻及湿性啰音 X 线：显示肺片状模糊阴影 （2）红色肝变期：第3-4天 肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡 腔有大量红细胞渗出，少数白细 胞、纤维素 X 线：显示肺大片致密阴影 紫绀：肺实变致换气功能不足 铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血红素 胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜） 大叶性肺炎（红色肝变期） （3）灰色肝变期：第5-6天 肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥、粗 糙，实变区呈灰白色 镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁 毛细血管受压，呈贫血状，相邻肺泡纤 维素丝经肺泡间孔互相连接 大叶性肺炎（灰色肝变期） 大叶性肺炎（灰色肝变期） （4）溶解消散期：1周后 肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失， 渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混 浊液体溢出。 中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。 并发症 1.肺肉质变（Pulmonary carnification）： 纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出 少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物 不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化 。 肉眼: 呈褐色肉样纤维组织 （2）胸膜肥厚和粘连 （3）肺脓肿及脓胸 （4）败血症或脓毒败血症 （5）感染性休克 （二）小叶性肺炎（Lobular pneumonia） 以细支气管为中心的（肺小叶）急性渗出性炎症，绝大多数为化脓性炎症。 病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆 菌、肺炎克雷伯杆菌、 链球菌等。 诱因：急性传染病、受寒、酗酒、心衰等。 呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎 。 发病机制： 肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径 0.5- 1cm,色暗红、灰黄色, 质 实，下叶背侧较多。 病理变化： 小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎 细支气管壁：血管扩张充血；中性粒细胞浸润；粘膜上皮细胞坏死脱落；管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。 镜下： 临床病理联系 咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺氧，而 致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X 线：不规则小片状或斑点状模糊阴影 （1）呼吸衰竭 （2）心力衰竭 （3）脓毒败血症 （4）肺脓肿及脓胸 并发症： 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病因 肺炎球菌3型占90% 肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等 人群 青壮年 幼儿、儿童、老年人体弱者卧床病人 诱因 受寒醉酒感冒麻醉疲劳 传染病，营养不良恶病质昏迷 部位 从肺泡开始累及一叶肺或侧肺，左或右肺下