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第 十 三 章 睡眠呼吸暂停综合征 sleep apnea syndrome, SAS 【概论】 睡眠呼吸暂停综合征（SAS ）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等严重并发症。 【流行病学】 在40岁以上人群中： 美国SAS患病率为2％－4%，男性多于女性，老年人患病率高； 西班牙为1.2％－3.9％； 澳大利亚高达6.5％； 日本约1.3％－4.2％； 我国上海约为3.6％。 【定义】 睡眠呼吸暂停综合征（SAS ）是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或者呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时以上。 SAS分型 阻塞型（OSAHS）：口腔和鼻腔无气流，但胸腹式呼吸仍存在。 中枢型（CSAS）：口腔和鼻腔无气流，同时胸腹式呼吸也不存在。 混合型（MSAS）：指一次呼吸暂停中，开始时出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停。 病因和发病机制（一） 中枢性睡眠呼吸暂停综合症（CSAS） 1。单纯少见，仅有10%； 2。多数为有神经系统或运动系统病变。常见于脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸型、膈肌病变、肌强直性营养不良等等。 3。发病机制：可能与①呼吸中枢受抑制，对各种刺激的反应性降低；②中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈控制不稳定；③呼气与吸气转换机制异常等。 病因和发病机制（二） 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症 OSAHS OSAHS占SAS的大多数。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部狭窄的病理基础，如：鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等，还有甲低、肢端肥大症等等。 发病机制：与睡眠状态下，上呼吸道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关，此外，与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。 临床表现（一） 白天临床表现 嗜睡 头晕乏力 精神行为异常 晨起头痛 个性变化 性功能减退 临床表现（二） 夜间临床表现 打鼾 呼吸暂停 憋醒 多动不安 多汗 遗尿 睡眠行为异常 临床表现（三） 全身器官损害表现 高血压 冠心病 肺心病和呼吸衰竭 缺血性或出血性脑血管病 精神异常，如狂躁性精神病或抑郁症 糖尿病 CSAS 和OSAHS的临床特点 体 征 1、CSAS可有原发病的相应体征。 2、OSAHS的体征：肥胖（BMI＞28）；颈围＞40cm；鼻甲肥大；鼻中隔偏曲；下颌短小；下颌后缩；悬雍垂肥大；扁桃体和增殖体肥大；舌体肥大。 实验室和其它检查 1.血液检查 病程长的可有红细胞和血红蛋白 的增加 2.动脉血气分析 低氧血症、高碳酸血症 3.胸部X线检查 4.肺功能检查 5.心电图 诊 断 一、临床诊断 二、多导睡眠图（PSG）PSG 监测是确诊SAS 的金标准，并能确定其分类及病情轻重。 病因诊断 对确诊的SAS 做耳鼻咽喉及口腔检查，了解有无解剖和发育异常、增生和肿瘤。 鉴别诊断 一、原发性鼾症：有明显的鼾声，PSG检查无气道阻力的增加，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。 二、上气道阻力综合症：气道阻力增加，PSG检查反复出现a醒觉波，无呼吸暂停和低氧血症。 三、发作性睡病：白天过度嗜睡，发作性猝倒，无呼吸暂停和低氧血症，有家族史。 治 疗 一、中枢性睡眠呼吸暂停综合症（CSAS）的治疗 1.原发病的治疗 2.呼吸兴奋药物 3.氧疗 4.辅助通气治疗 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症 OSAHS 的治疗 （一）一般治疗 1.减肥 2.体位改变 3.戒烟酒，避免服用镇静药 （二）药物治疗 疗效不肯定 （三）器械治疗 1.经鼻持续气道正压治疗 是治疗中、重度OSAHS 的首选方法。 适应症：①AHI ＞20次/小时的患者；② AHI ＜20次/小时，但白天嗜睡等症状明显的患者；③手术治疗失败或复发者；④不能耐受其他方法治疗者。 不良反应：口鼻粘膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。 禁忌症：昏迷，右肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。 2.双水平气道正压治疗 适应于CPAP压力要求较高的患者，老年人有心肺血管疾患者。 3.自动调压智能化治疗 4.口腔矫正器治疗 手术治疗 1.鼻手术 2.悬雍垂软腭咽成形术 3.激光辅助咽成形术 4.低温射频消融咽成形术 5.正颌手术 联系地址：安徽省肺科医院四病区 联系电话：座机电话号码 座机电话号码 纤维支气管镜检查 获取组织学证据的重要手段 对近端气道内的肿瘤行纤支镜刷检结合钳夹活检（90-93%） 对远端气道内不能直接窥视者在荧光屏透视引导下性纤支镜肺活检★对外周病灶：可在多面荧光屏或CT或B