培训课件--危重症患者氧代谢的特点和治疗.pptVIP

* 慢性高碳酸血症患者呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体，主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，会抑制患者呼吸，使通气状况进一步恶化。 * 有数例极危重患者，在扩张血管的基础上，一天均匀输入2000晶体和2000晶体，充分扩容，留出足够的容纳空间，没有出现肺水肿，心衰，相反，脉搏趋于正常，血压稳定，脉压理想，尿量充足，病情转危为安。 组织细胞供氧改善了，酸性代谢产物减少了，机体的整个内环境趋于正常，为救治打下良好基础。 危重症患者氧代谢的特点和治疗 基本概念 氧输送/氧供：每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。正常成人1000ml/min; 氧耗：每分钟机体消耗的氧量。正常成人200~250ml/min，氧输送约为氧耗的4倍，表明机体有充足的氧储备； 氧需求：机体为了维持有氧代谢对氧的实际需求量；由机体代谢状态决定；正常情况下或者病理情况下在一定限度内，成人的氧需求和氧耗一样，也是200~250ml/min 氧代谢失衡的原因 氧消耗量大：常见外科重症如创伤，感染，脓毒症，出血，大手术等，随着机体应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率和呼吸加快，机体对氧和能量的需求成倍增大；机体通过增加心率，加快呼吸频率，加深呼吸运动来代偿，同时通过自身调节，减少非重要脏器的血流来确保重要脏器的血供和氧供； 氧供效率降低：休克，贫血，ARDS等 氧代谢失衡的原因 创伤本身的直接伤害胸外伤连枷胸，血气胸，肺挫伤及与之相关的ALI，ARDS； 低血容量性休克：组织细胞低灌注； 贫血：氧载体数目减少； 氧需求增加：应激反应时，血压升高，脉率增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强； 危重症中后期对氧的需求量增加：严重感染，营养不良，手术的再打击，创伤修复使氧的缺额更加突出； 氧代谢失衡的后果 器官损害：（对缺氧耐受性低）脑，完全中断6min，即产生不可逆损害；肠道，胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部的上皮细胞对缺血非常敏感，缺血数分钟即可坏死，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠道内细菌和内毒素持续不断侵入人体，成为危重症中后期治疗的难点；这一过程被认为是诱发脓毒血症和MODS的主要原因之一； 氧代谢失衡的后果 诱发释放炎性介质，触发炎性介质的全身反应；MODS出现的原因之一就是由于过度的炎症反应导致细胞缺氧和能量代谢衰竭； 使血红蛋白和红细胞增加，血粘度增加，易诱发脑梗死，心肌梗死，特别是合并有动脉硬化的老年患者； 通过血管紧张素的分泌，使供血重新分布，丢车保帅；使肾血管收缩，肾血流下降，如不改善，可导致ARF，特别是低血压灌注不良而又盲目使用升压药时更易发生； 无氧代谢增强，导致代酸，继而产生高钾血症和细胞内酸中毒； 氧代谢的监测 整体状况：患者安静，精神佳，面色红润，呼吸均匀，快慢适中，气道通畅，血压正常，脉搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间5s，尿量足； 氧分压监测法：吸入空气（氧浓度为0.21）， PaO2≥60mmHg,SaO2 ≥ 90%， PaCO235~45mmHg，即认为全身氧供充足，代谢正常； 氧代谢的监测 动脉乳酸测定法：一般动脉血乳酸正常值为1mmol/l,危重患者因儿茶酚胺增多，刺激糖酵解加强，故乳酸正常值可达到2 mmol/l， ≥4mmol/l表明组织缺氧严重； 临床和实验研究表明，动脉乳酸水平与机体的氧债，低灌注的程度，休克的严重性关系密切，它已成为衡量机体缺氧程度的重要标志之一； 动脉血乳酸检测反应机体氧代谢的总体变化，正常的动脉血乳酸值不能排除外周个别脏器尤其是胃肠道存在的缺氧； 注意鉴别某些非缺氧状态下特有的高乳酸血症； 氧代谢的监测 胃粘膜的PH值（PHi）法 ⑴发现胃粘膜的损害：缺血缺氧造成局部组织乳酸堆积，长时间乳酸堆积引起粘膜破坏，损害的程度与组织酸中毒的持续时间有关 ⑵判定复苏的治疗效果：机体缺血缺氧时，首先减少的是胃肠粘膜及皮肤等次要器官的血供，因此胃粘膜能更敏感地反应循环的变化； ⑶估计危重患者的预后：在估计危重患者的预后时，氧合指标中最有价值的是PHi和动脉血乳酸值； ⑷早期发现并发症：与其他监测指标相比，当出现严重并发症时，其他指标发生改变前数小时，甚至数天， PHi已有明显变化； 血氧分压 溶解在血液中的氧产生的张力； 正常人动脉血氧分压约为100mmHg，取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能； 外呼吸/肺呼吸：包括肺通气和肺换气； 气体分压=总压力×该气体的容积百分比； 温度恒定时，每一气体的分压取决于它自身的浓度和气体总压力；混合气体总压力等于各气体分压之和； 静脉血氧分压为40mmHg，取决于组织摄取氧和利用氧的能力。 血氧容量 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，