第九章肾功能不全说课.pptVIP

1. 水代谢障碍 水潴留（水摄入增加） 脱水（限制水的摄入） (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质如尿素↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。 3. 钾代谢障碍 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 慢性肾功能不全早期，如果尿量不变化，血钾可保持正常。多尿、长期使用排钾利尿剂、厌食、腹泻、呕吐等可使血钾降低。 慢性肾功能不全晚期，少尿，排钾减少；组织分解代谢增强，钾从细胞内溢出；酸中毒时，钾从细胞内溢出；长期应用保钾性利尿剂等而发生高钾血症。 4. 钙磷代谢障碍 （1）高磷血症： 原因：正常生理情况，60%的磷经肾排泄，慢性肾功能不全晚期，尿量减少，血磷升高。 （2）低钙血症： 原因： 1）钙磷代谢密切相关，二者乘积成反比，高磷势必导致低钙。 2）血磷升高，从肠道排磷增加，和食物中的钙结合，形成难溶 解的磷酸钙。影响钙的吸收。 3）慢性肾功能不全，1、25-（OH)2 VitD3分泌降低，影响钙 的吸收。 4）高磷刺激甲状旁腺分泌降钙素，抑制1、25-(OH)2VitD3的 活性。 5）慢性肾功能不全，毒性代谢产物的蓄积，影响肠粘膜吸收钙。 骨纤维化 纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 佝偻病(儿童) 肾性骨营养不良 高磷低钙血症导致 肾性骨营养不良： （renal osteodystrophy) CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 肾性骨营养不良 5.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 (四) 肾性高血压 （Renal hypertension） 1、水钠潴溜 2、肾素分泌增多 3、肾降压物质减少 发生机制： 血容量↑，心输出量↑； 小动脉收缩、醛固酮↑。 如前列腺素、激肽等↓,其扩血管、 排钠利尿作用↓； 又称钠依赖性高血压，限制钠盐摄入、使用利尿剂→促进钠、水排泄→治疗效果。 又称肾素依赖性高血压。降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的药物→降压 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 肾性高血压 （五）肾性贫血（Renal anemia) 发生机制： 1、慢性肾功能不全的病人，肾分泌促红细胞生成素 减少，导致骨髓造红细胞减少。 2、毒性代谢产物蓄积，红细胞破坏增多，而导致贫血。 3、毒性代谢产物蓄积，抑制骨髓造血。 4、毒性代谢产物蓄积，抑制肠道对铁的吸收。 5、毒性代谢产物蓄积，PF3抑制，凝血功能障碍。 CRF 毒性产物积聚 红细胞破坏 抑制骨 髓造血 肠道对铁 吸收障碍 抑制 PF3 促红细胞生成素降低 （六）出血（Hemorrhage） 毒性物质抑制血小板第3因子释放，凝血酶原激活物生成减少。 第四节 尿毒症 （Uremia） 一、尿毒症的概念 急、慢性肾功能不全发展到严重阶段，代谢产物和内源性毒素在体内潴留，不仅引起内环境紊乱，还出现一系列自体中毒症状的病理过程。 尿毒症毒素的种类和作用： ? 胍类化合物 ? 尿素 ? 多胺 ? 中分子物质 ? PTH ? 其他物质 二、发病机制--尿毒症毒素的作用 目前认为：200多种毒性物质，引起尿毒症的症状。究竟哪些物质引起尿毒症。还没确定。主要有： 胍类化合物是精氨酸的代谢产物。精氨酸主要通过肝脏通过鸟氨酸循环生成尿素、胍乙酸、肌酐。肾功能不全晚期，对上述物质的排泄障碍，使精氨酸通过另一途径转变为甲基胍和胍基乙酸。 甲基胍的生成 鸟氨酸 胍氨酸和门冬氨酸 精氨酸 尿素 甲基胍和 α-氨基丁酸 门冬氨酸 胍基琥珀酸 甘氨酸 胍乙酸 肌酸 甲基胍 乙酸 肌酐 尿毒症时形成 正常代谢 甲基胍 正常血浆中8微克/dl, 而尿毒症时600微克/dl。 动物实验表明： 大量注入甲基胍动物出现体重减轻、 尿素氮增加、贫血、呕吐、腹泻、便血、运动失调、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞。甲基胍降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性，抑制氧化磷酸过程。 胍基琥珀酸毒性比甲基胍弱： 引起抽搐、心动过速溶血、血小板减少。 甲状旁腺素： PTH与尿毒症的多种症状和体征有关，有人认为：PTH是尿毒症的主要毒素。 1、肾性骨营养不良 2、皮肤瘙痒 3、