内科上呼吸系统 2007级临五3班.docVIP

社区获得性肺炎（CAP）10×10^9/L或4×10^9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何一项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。 支气管哮喘的诊断标准：【72页】 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关； 发作时再双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长； 上述症状可经治疗后缓解或自行缓解； 出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽； 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有以下三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20﹪。 符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。 肺结核的化疗原则：【53页】 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。 早期 对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗。早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。 规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。 全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。 适量 严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大已发生药物毒副反应。 联合 联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。 肺动脉高压的形成：【92页】 1、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，细胞内钙含量增加，费血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 2、肺血管阻力增加的解剖学因素： （1）长期反复发作的慢性阻塞性疾病及支气管周围炎，累及临近肺小动脉引起血管炎，血管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使血管阻力增加，发生肺动脉高压。 （2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管的官腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损使肺循环的阻力增大。 肺血管重塑 血栓形成 3、血液黏稠度增加和血容量增多： ①慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 ②缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。 ③血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 肺心病的X线检查：【94页】（七年制） 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外尚有肺动脉高压征如 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07； 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm； 中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征； 右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。 个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 肺心病急性加重期的治疗：【95页】 积极控制感染；通常呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。 1、控制感染 参考痰培养及药敏选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药。 2、氧疗 畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留；可用鼻导管或面罩给氧。 3、控制心力衰竭：慢性肺心病一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便可改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。对于治疗无效的重症患者，可适当选用利尿、正性肌力药或扩血管药 （1）利尿药。有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻的利尿药、小剂量使用。易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出。 （2）正性肌力药。正性肌力药剂量宜小同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物 。应用指征：①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。②以右心衰竭为主要表现而无明显感染者。③出现急性左心衰竭者 （3）血管扩张药。可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧增加心肌收缩力。 4、控制心律失常 5、抗凝治疗 应用普通肝素或低分子量肝素 6、加强护理工作 严密观察病情变化，加强心肺功能监护，翻身、拍背拍出呼吸道分泌物。 肺心病的并发症：【97页】 ㈠肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因。 ㈡酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸