NMDAR和Clt;#39;2+gt;在1，2-DCE致急性中毒性脑病中的作用机制.pdf

中文摘要 关作用机制，为l，2一DCE致急忭中毒惟脑病的发病机制和防治提供科学依据。方法川体 做为染毒剂，将细胞分为实验对照组、0．5retool／i组、1．0 用及关系。 显改变，胞体肿胀崩解，胞核模糊不清，突触变短变裉，细胞I．日J连接减少，细胞朕小先移： 透射电镜结果显示对照组神经细胞核膜结构完整，边界清楚，线粒体膜完整，线釉体嵴排 列整齐，染毒组神经细胞的细胞核核膜溶解消失，染色质聚集深染，线粒体和内质刚等细 胞嚣肿胀，崩解，且线托体嵴排列紊乱甚至消失，且损伤的严熏程度随染毒剂量的增加生 上升趋势，而拮抗组形态学变化较正常组不明显；(2)不加S9各染毒组神经细胞洒／J比 较无统计学差异，而与对照组和拮抗组的神经细胞活力比较有统计学差异(P0．01)，刈 的增加细胞活力呈下降趋势且比较差异具有统计学意义(JpO，05)，低剂量组与氯股酮拮 毒早期不加S9染毒组随着染毒剂量的增加各组细胞【ca”】i呈上升趋势，且有统i}。擘笠异 随着染毒时间的延长除高剂量组各组神经细胞【Ca2+】i先上升后下降，比较有统计学差异(P 呈上升趋势，且有统计学差异(P0．01)；各拮抗组与高剂量组比较具有统计学謦片(P 及其代谢产物可以导致神经细胞水肿坏死，随着染毒剂量的增加和染毒时1．Bj的延长，神绎 细胞正常结构的破坏的严重程度呈上升趋势，而拮抗组神经细胞的形态和活力及其超微结 r岛’n 脑水肿机制中可能起到重要作用。 NMDAR；ca2+浓度；拮抗刺 关键词：l，2-DCE；中毒性脑病机制： Effectsof andCa2+inacute receptor N．methyl—D．aspartate intoxicated induced by encephaIopathy Abstract To roleof andCa2+inacuteintoxicated receptor Objectivestudy N—methyl-D-aspartate induced vitro．Methodsofnewbornratswereculturedinvitro by1,2·dichloroethane(1,2-DeE)inNeurocytes whichwereadministratedwithdifferentdoseof control l，2一dichloroethane，includingexperimentalgroup． 10wdose dose dose useNMDARand group(O．5ml／1)．middlegroup(I．0ml／1)andhigh group(2．0ml／1)，and is Ketamineblocker blocker Nimodiping Caz’antagonistsrespectively,which group(2．Oml／1)and isdissolved 1