第二章细胞的基本功能,5.ppt

(一)脂质双分子层: 1.磷脂（70%） 2.胆固醇（20%） 3.糖脂（10%） ◆分子标记发挥受体或抗原的作用。 图2-4 经载体易化扩散及其饱和现象示意图 A.经载体易化扩散的过程；B.经载体易化扩散的饱和现象，而单纯扩散或经通道易化扩散则无饱和现象；Vmax：最大扩散速率；Km：米氏常数，即转运速率达到Vmax一半值所需的底物浓度 图2-8 G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导通路 图2-11 神经纤维静息电位测定示意图 被誉为“鱼中极品”，与鲥鱼、刀鱼并称长江三鲜 河豚都含河豚毒素（TTX），它是一种神经毒素。毒素耐热，100℃8小时都不被破坏，120℃1小时才能破坏，盐腌、日晒亦均不能破坏毒素。 河豚最毒的部分是卵巢、肝脏。毒素能使人神经麻痹、呕吐、四肢发冷，进而心跳和呼吸停止 图2-17 单通道电流记录装置及所记录到的单通道电流 A.单通道电流记录装置示意图。FBA：反馈放大器。 B.连续记录的去极化激活的单通道K+电流 2. 神经肌肉接头处兴奋的传递过程 （2）传递特点： ①电-化学-电的传递 ②单向性传递 ③时间延搁（每个神经肌接头延搁时间约0.5—1.0mS） ④易受环境变化的影响 ⑤终板膜上无电压门控通道，因而不会产生动作电位。 骨骼肌神经-肌肉接头的临床现象 1.筒箭毒和α-银环蛇毒特异性阻断终板膜上的乙酰胆碱受体通道--肌肉松弛 2.有机磷农药中毒是胆碱酯酶被药物磷酸化而丧失活性，造成乙酰胆碱在接头间隙大量蓄积，引起中毒。 3.重症肌无力，自身免疫性抗体使终板膜上的乙酰胆碱受体通道遭受破坏，使乙酰胆碱的作用被阻断。（自身免疫性疾病） 4.肌无力综合征是体内的自身免疫性抗体破坏了轴突末梢上的钙通道，钙内流少，突触囊泡的递质释放少。（自身免疫性疾病） ⑴绝对不应期：在兴奋发生后的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间。（相当于锋电位）大部分钠（钙）通道已进入失活状态。 ⑵相对不应期：在绝对不应期之后，兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值的之一段时期 失活的电压门控钠通道虽然开始复活，但复活的通道数量较少。 ⑶超常期：相对不应期过后，有的细胞可出现兴奋性轻度增高的时期。 电压门控钠通道已基本复活，膜电位尚未回到静息电位，距离阈电位水平比较近。 ⑷低常期：超常期后，有的细胞还会出现兴奋性轻度降低时期。 电压门控钠通道虽已完全复活，但膜电位处于轻度超极化状态，距离阈电位水平加大。 三、电紧张电位和局部电位 ㈠ 细胞膜和胞质的被动电学特性 膜的被动电学特性：细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性； 包括静息状态下膜的电容、电阻、轴向电阻以及它们所决定的膜电流、膜电位的变化特征。 ㈡电紧张电位 由于外加电流的作用，引起细胞膜固有电位的被动改变。 由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位，叫做电紧张电位。 电紧张电位完全由质膜和胞质固有的被动特性决定，其产生没有离子通道的激活和膜电导的改变。 3.电紧张电位特征 ①等级性电位：电紧张电位的幅度随刺激强度增加而增加。 ②衰减性传导：电紧张电位随传播距离的增加呈指数函数下降。 ③电位可融合：电紧张电位没有不应期，可融合 去极化电紧张电位达到一定程度。可引起中少量电压门控钠通道开放，形成局部电位。 电紧张电位产生的速度和扩布的范围：影响动作电位的产生和传播速度。 生物体内，如在神经递质的作用下或在电紧张电位的刺激下，细胞膜可出现部分离子通道开放，形成由细胞膜主动特性参与的去极化或超极化反应。 如果刺激使膜电位达不到阈电位,虽不产生动作电位，但可产生局部电位。 ㈢局部电位 阈下刺激引起的低于阈电位的局部较小的去极化（即局部电位），称局部电位或局部兴奋。 局部电位产生机制：去极化电紧张电位+少量钠通道开放产生钠离子内流 局部电位特点： ①等级性电位：其幅值可随刺激强度的增加而增大。不具有“全或无”现象， ②衰减性传导：其幅值随着传播距离的增加而减小。扩步范围一般不超过1mm半径。 ③没有不应期：可以叠加总和。（时间性和空间性总和）。 时间性总和 空间性总和 第四节 肌细胞的收缩功能 第四节 肌细胞的收缩功能 （一）骨骼肌神经—接头处兴奋的传递 （二）横纹肌细胞的结构特征 （四）横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联 （三）横纹肌细胞的收缩机制 （五）影响横纹肌收缩效能的因素 一、横纹肌 （一） N — M 接头处的兴奋传递（以骨骼肌为例） 1.N-M 接头的结构: 接头前膜：囊泡内含 ACh。 接头间隙：充满细胞外液。 接头后膜：又称终板膜。 ACh受体 乙酰胆碱酯酶，可分解ACh为胆碱和乙酸。 图2-24 骨骼肌神经-肌肉接头的结