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急性冠脉综合征 武汉大学人民医院心内科 李晓艳 定 义 急性冠脉综合征: 由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI） 病理生理：稳定和不稳定斑块 血管造影未能发现冠脉血管重构 急性冠状动脉综合征分类演变 80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛 欧洲心脏病学会：无ST段抬高的急性冠状动脉综合征占全部该综合征病人的半数以上，已超出ST段抬高心肌梗死 我国病人比例的变化趋势与欧洲一致 为什么需要新的分类标准？ 强调了早期干预的重要性：透壁/非透壁或Q波/无Q波都是心肌坏死的表现或后果。近年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法(抗栓、溶栓、介入干预)，应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高是干预的早期标记 ST段抬高与无ST段抬高的急性冠状动脉综合征干预对象不同 ACS的发病机制：两条主线 不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为白血栓或灰血栓 不能用单一的线性思路理解ACS 炎症反应 脂质代谢 斑块动力学 血小板 凝血系统 ACS干预对策的演变 60年代以前 治疗手段消极，死亡率很高 主要治疗手段是长期卧床，休息和止痛，这些手段不能改变病人的预后 ACS干预对策的演变 60-80年代——CCU时代，干预是被动 干预的是AMI时心肌坏死后的并发症 连续监测心电活动的监护仪，直流电复律除颤器和抗心律失常药物治疗 静脉血管扩张药物和非洋地黄类正性变力性药物以及主动脉内球囊泵(IABP) ACS干预对策的演变 80年代以来——血管再通，主动干预的新对策 目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后 代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI) 诊 断 症状 心电图（18导联，动态变化） 血清标记物（心梗三项） 血清标记物：CK-MB 心肌梗死3~12小时后增高，24小时达峰，持续约48～72小时 敏感性不高，不能诊断灶性心肌梗死 CK-MB的心肌特异性较差，亦存在于骨骼肌中，骨骼肌损伤时增高 血清标记物：CK-MB II 早期出现(6小时以内)，可作为急性心肌梗死早期标志物 特异性好于CK-MB活性，如推广肌钙蛋白困难，推荐以质量测定代替活性测定 血清标记物：肌红蛋白 出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰，24小时后消失 特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高 可用于ACS早期排除诊断的重要指标 再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展 血清标记物：肌钙蛋白 肌钙蛋白是敏感和特异的心肌坏死标志物 判断急性冠状动脉综合征临床预后 危险分层，确定治疗方案 血清标记物：肌钙蛋白 3～12小时即可出现在血中， TnI 24小时达峰，持续5～10天；TnT 12~48小时达峰，持续5～14天 正常人血中不存在，迄今是心肌损伤最特异的标志物 敏感性高，可用于诊断微小心肌梗死 血清标记物：肌钙蛋白 可进行床旁检测 可作为就诊较晚心肌梗死的确定诊断指标 危险分层指标 血清标记物 心肌肌钙蛋白 肌红蛋白 ----------------------- CK—MB MB同功酶 cTnI cTnT 分子量(KD) 17 23 33 86 86 首先出现(h) 1~2 2~4 3~4 2~4 100%敏感(h) 4~8 8~12 8~12 6~10 峰时间(h) 4~8 10~24 10~24