寄生虫第二章医学原虫.docVIP

第二章 医学原虫学 三、名词解释 1. 1.隐性感染 人体感染某些寄生虫后，无临床表现，也不易用常规方法检出病原体，这种寄生现象称隐性感染。如免疫功能正常的人感染弓形虫，多属隐性感染。 2.机会致病寄生虫2.某些寄生虫在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当人体免疫力低下时，可出现异常增殖而致病，呈现临床表现，这些寄生虫称为机会致病寄生虫。如刚地弓形虫、卡氏肺孢子虫、隐孢子虫等。 3. 3.世代交替 在寄生虫的生活史中，既有有性生殖，又有无性生殖，两者交替出现的现象，称世代交替。 4. 4.肠外阿米巴病L: 肠阿米巴病患者肠壁内溶组织内阿米巴滋养体侵入静脉，随血流到肝脏、肺、脑等组织，大量繁殖并破坏溶解组织，形成肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿等称为肠外阿米巴病。肺脓肿只有少数是因血液循环播散而致，多数是因肝脓肿内滋养体穿破横膈、经胸腔侵入肺而引起。 问答题 1 1.医学原虫的生活史类型有哪几种?并举例说明。 .医学原虫的生活史类型有以下三种: （1）人间传播型 完成生活史只需要一种宿主，通过接触或传播媒介的机械性携带而传播。如溶组织内阿米巴。 （2）人与动物间传播型 生活史中需一种以上脊椎动物作为宿主。如弓形虫生活史中终宿主是猫，中间宿主是人或鼠等。 （3）虫媒传播型 完成生活史需要在吸血昆虫体内发育和/或增殖至感染阶段。如杜氏利什曼原虫完成生活史，需要在白蛉体内发育增殖后，通过叮咬注入人体。 22.简述急性阿米巴痢疾的致病机制及典型病变特点 .急性阿米巴痢疾的致病机制为:溶组织内阿米巴滋养体接触并粘附于肠粘膜，释放穿孔蛋白等细胞致病因子和蛋白水解酶，破坏和溶解肠粘膜细胞，吞噬和降解这些靶细胞和红细胞。早期病变主要在浅表的肠粘膜层，病灶区很小。随后滋养体大量繁殖，并可穿破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，溶解破坏组织，形成口小底大的烧瓶样溃疡，为其典型病变。 3 3.诊断急性阿米巴痢疾的病原学方法有哪些?并阐述其注意事项。 .诊断急性阿米巴痢疾，挑取病人少许粘液血便，用生理盐水涂片法检查活动的滋养体，如发现吞噬红细胞的滋养体，即可确诊为阿米巴痢疾。检查时应注意:（1）送检粪便必须新鲜、及时，并注意保暖。 （2）取材容器必须洁净，其内不能有化学药品或与粪尿相混。 4. 4.通常认为人体感染溶组织内阿米巴后大多数人呈无症状的带囊状态，其原因有哪些? 参考答案 人体感染溶组织内阿米巴大多数呈现带囊状态的原因: （1）溶组织内阿米巴感染后能否致病与虫株毒力、肠道环境因素和宿主的全身或局部的 免疫功能状态有关。四核包囊被人食入后，基本过程是包囊→肠腔型滋养体→包囊，所以病人多呈带囊状态。当人体免疫力下降，以及肠壁局部发生损伤或肠功能紊乱时，滋养体才侵入肠壁组织引起阿米巴痢疾，甚至进而随血流或直接播散到其他器官引起肠外阿米巴病。 （2）以往将不致病的迪斯帕内阿米巴也归于溶组织内阿米巴。 第二节 鞭毛虫和纤毛虫 三、名词解释 1.杜氏利什曼原虫无鞭毛体 1.杜氏利什曼原虫无鞭毛体寄生于肝、脾、骨髓、淋巴结等全身组织器官的单核巨噬细胞内，椭圆形虫体内可见圆形细胞核、杆状动基体和点状基体，为黑热病的致病阶段。 2. 2.旅游者腹泻 蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不良等症状，此病在旅游者中多见，故称旅游者腹泻。 四、问答题 1.简述杜氏利什曼原虫的生活史。 1.杜氏利什曼原虫生活史过程需要节肢动物白蛉和人或哺乳动物两个宿主。 在白蛉体内的发育 当雌性白蛉叮刺病人或感染哺乳动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的单核巨噬细胞被吸入其消化道。经3～4天后发育成熟为梭形前鞭毛体，同时以纵二分裂法繁殖，并集中在白蛉的口腔和喙。 在人体内的发育 当感染前鞭毛体的白蛉叮咬健康人或哺乳动物时，虫体随白蛉的唾液注入宿主体内，一部分前鞭毛体被破坏，一部分进入巨噬细胞内形成纳虫空泡。虫体在此形成无鞭毛体，以二分裂方式繁殖，虫体大量增加，导致巨噬细胞破裂，释放出的无鞭毛体又可进入附近的巨噬细胞。并可随巨噬细胞到达全身，特别是在肝、脾、骨髓和淋巴结等富含巨噬细胞的组织、器官。杜氏利什曼原虫造成人体全血细胞减少和肝、脾、淋巴结肿大。 2.简述黑热病患者贫血的机制 2.黑热病患者贫血的机理为: （1）脾脏肿大可引起脾功能亢进，血细胞在脾内大量被破坏，血液内红细胞、白细胞及血小板都减少。 （2）骨髓有巨噬细胞浸润，影响骨髓的造血功能。（3）免疫溶血 ①患者的红细胞表面附有杜氏利什曼原虫的抗原。 ②虫体代谢产物中有l～2种抗原与人的红细胞抗原相同。 杜氏利什曼