抑郁症大脑海马神经可塑性机制的研究进展.pdfVIP

·9 14 · 20 12 7 10 World Journal of Integrated Traditional and Western Medicine 20 12 ，Vol. 7 ，No. 10 世界中西医结合杂志 年第 卷第 期 · · 综述 抑郁症大脑海马神经可塑性机制研究进展 1 1，2 ，3 2 孟盼 王宇红 张秀丽 【 】 ; ;BDNF ;CREB ; ; 关键词 抑郁症 神经递质 突触素 海马可塑性 【 】R749 ． 4 【 】A 【 】1673 － 6613 (2012)10 － 0914 － 04 中图分类号 文献标识码 文章编号 抑郁症是以显著而持久的情绪低落或兴趣丧 引起海马体积降低还是海马体积降低导致了抑郁 。 ， 。 失为主要症状的一种精神疾病 关于抑郁症发病 症 这个问题有待更深一步的研究和讨论 : ; 2 ． : 机制假说有以下几种 儿茶酚胺及受体假说 单胺 海马的神经再生 短期刺激后海马神经再生 ; ; — ， 假说 受体敏感假说 胆碱能 肾上腺素能功能平 有可能恢复到正常水平 但长期的慢性不可预见性 。 ， 衡失调假说 目前抗抑郁药物主要是依据单胺假 刺激可以减少大鼠海马的神经再生 并产生不可逆 ， ， ［7］。Nathan ［8］ 说 通过调节体内单胺类神经递质水平来实现 效应 导致抑郁症 等 通过观测抑郁动 ［1］ 。 ， 的 但这种治疗机制不能从根本上解释抑郁症 物模型的临床前后期症状 推测海马齿状回神经再 ［9］ 治疗延迟现象。 生可能是最有效的治疗抑郁症的方式。Wamer 等 10 : ， 给予大鼠一次或 次电抽搐治疗后发现 单次电抽 有研究表明 抑郁症发病机理与海马体积缩 ， ， 、 。 搐治疗可以增加齿状回新生细胞的数目 连续电击 小 海马神经元的衰老 丢失等有关 抗抑郁药可 ， 。Hodes 能是通过多重途径直接或间接保护受损的海马神 治疗能显著增加神经再生 改善抑郁症状