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脓毒症的中西医研究进展 黄威 谭展鹏 罗翌 摘要:脓毒症 (Sepsis)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应 综合征 (SIRS)，是重症监护室（ICU）患者的常见并发症之一，其发病率为3／1000， 并以每年1.5%速度增加，病死率在30%以上，对人类健康造成严重威胁，是现代 危重病医学面临的普遍存在而又十分复杂的问题，加强脓毒症的研究无疑具有相 当大的理论价值和十分重要的临床意义。本文就脓毒症近年来相关的中西医研究 进展进行简单的综述如下。 关键词：脓毒症 中医 西医 HMGB1 益气活血 1．概述及发病机制 1.1概述 脓毒症(Sepsis)是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相 互作用，造成机体器官功能损害的复杂临床综合征，是创伤、烧伤、休克、感染 和大手术后等临床重症患者的常见并发症之一，严重者引起重度脓毒症、脓毒症 休克和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。 有研究[1]表明，全球估计每年有脓毒症病例 1800 万例，其发病率为 3 ／1 000， 每年以 1.5％的速度增加，病死率已超过急性心肌梗死，已经成为十大死因之一。 [2] 由创伤等诱发的严重脓毒症和MODS 的病死率仍徘徊在 30 ％～50 ％ ，累及四 [3] 。国外流行病学调查显示，每 个以上脏器的 MODS 死亡率更高达 50 ％～80 ％ 年欧洲和美国死于此病超过 35 万人，治疗费用高达 250 亿美元，对人类健康造 成严重危害，给患者带来巨大经济负担。因此，降低脓毒症的发病率和死亡率已 是全球亟待解决的问题。 中医认为，从其临床症状和演变过程来看，脓毒症与《伤寒论》和温病著作 中所论述的大量温热病有诸多相似之处，可分属中医学“外感热病”、“温毒”、 [4] “走黄”、“内陷”症的范畴 。 1.2 发病机制 1.2.1 缺血-再灌注损伤假说 （1） 组织氧代谢障碍：包括氧输送减少和组织氧利用障碍，使组织处于无 氧代谢状态（血乳酸增加），进而导致脏器功能损伤。 （2 ） 氧自由基损伤：大多数组织和细胞的损伤，不是发生在缺血期，而是 发生在微循环恢复灌流之后[5] 。黄嘌呤途径和白细胞呼吸爆发是产生氧自由基的 两个主要途径。活泼的化学性质使氧自由基几乎能与任何细胞成分发生反应（如 与脂质反应造成脂质过氧化，破坏生物膜的通透性；与蛋白质反应使酶系统受损； 与DNA反应能改变细胞的遗传信息），造成细胞结构、代谢和功能的全面紊乱， 甚至死亡。实验表明：使用氧自由基清除剂对缺血-再灌注损伤有预防作用。 （3 ） 白细胞与内皮细胞的相互作用：白细胞与内皮细胞相互作用介导炎症 介质的释放，造成脏器损伤。 1.2.2 炎症失控假说 （1） 概述 严重创伤或感染性因素触发初期的炎症反应，但由于机体产生 的多种炎症介质所形成的瀑布样效应，则可使炎症反应扩大甚至失控，最终导致 全身炎症反应综合症（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）[3-6] 。为 了对抗 SIRS，机体能产生引起免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应， 即代偿性抗炎症反应综合症（Compensatory anti-inflammatory response syndrome， CARS ）。如两者保持平衡，则内环境的稳定得以维持，不会引起器官功能障碍， 当促炎反应占优势时，即表现为免疫亢进或 SIRS，使机体对外来的打击反应过 于强烈，而损伤自身细胞，导致多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome, MODS)；当抗炎反应占优势时，则表现为免疫麻痹或CARS，使机体 对外来打击反应低下，对感染更为易感，从而加剧脓毒症和 MODS 。 （2 ）中晚期炎症介质HMGB1 新近体内外研究说明脓毒症的发生过程中， HMGB1 以潜在“晚期炎症介质” （上升