微波辐射对大鼠生精细胞的影响的研究.pdfVIP

无明显统计学差异(Po．05)。 结论微波辐射后x、Y精子均发生损伤，以精子头部病变为主，精子顶体酸性磷酸酶 含量降低，Y精子的损伤重于x精子。微波辐射后Sertoli细胞过量表达的细胞因子可破坏 精予发生，而对X，Y精子损伤差异的影响仍需进一步深入探讨。 关键词微波辐射：Senoli细胞：细胞因子；生精细胞；Y精子 微波辐射对大鼠生精细胞的影响研究 薛蕾，陈浩宇，王水明，吴惠，孙成峰，常公民，王少霞，董波，彭瑞云 军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京100850 目的随着科技的快速发展，微波在日常生活中运用日益广泛，其辐射已成为当今重要 的环境污染源之一，而雄性生殖系统是其敏感的靶器官。本文探讨微波辐射后大鼠生精细胞 凋亡、周期与结构的改变及精予运动与活力参数的变化，为微波雄性生殖损伤机制的阐明与 防护措施研究提供依据。 方法90只二级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、lO和30mW／cm2组，每组30只， 经10和30mW／cm2微波连续辐射2周，每周5次，15miIl／次，对照组同等条件下假辐射， 精子动态分析系统检测附睾精子活动参数变化：分别于辐射后ld和7d制备生精细胞单细胞 悬液(组合酶法)，采用流式细胞仪检测生精细胞凋亡与周期改变。 结果(1)对照组大鼠睾丸生精小精管界膜完整，各级生精细胞排列整齐，层次清晰， mW／cm2组睾丸 腔内有较丰富的精子，问质毛细血管和间质埘d远细胞结构正常。10和30 生精细胞组织变化基本相似，辐射后6h，生精小管腔内及间质可见蛋白水肿液积聚；辐射 后ld．14d，可见生精细胞变性、坏死、脱落，多核巨细胞形成，生精上皮稀疏且明显变薄， m、批m2组尚未恢复。(2) mW／cm2组损伤已基本恢复，30 精子明显减少；辐射后28d，10 超微结构改变：正常对照组ld，大鼠睾丸生精小管结构正常，各级生精细胞、Sertoli细胞和 凝集边移，核膜模糊或皱折不平滑，胞浆线粒体肿胀、灶性空化；精母细胞和精子细胞线粒 体明显肿胀，并出现灶性空化，可见精母细胞和精子细胞坏死；成熟精子头部形态异常，核 染色质浓缩不良或电子密度降低，边缘染色质局部缺失，核膜间隙扩大，核膜内陷、部分或 全部缺失，甚至核崩解。精子尾部线粒体明显肿胀。间质Leydig细胞染色质凝集边移，Sert01i 细胞线粒体轻度肿胀，内质网轻度扩张，胞浆内可见变性精子细胞。(3)辐射后ld和7d， 10和30mW／cm2组生精细胞凋亡与对照组比较显著增高(po．01)：S期细胞比例明显降低 179 下降；辐射后ld和7d精子运动方式参数ALH明显降低(Po．05或P0．01)。 mW／cm2微波辐射可导致生精细胞结构损伤，生精细胞周期紊乱及精子活 结论10和30 动力下降，具有明显的雄性生殖损伤效应。 突触素I磷酸化改变在微波辐射致氨基酸递质释放异常中的作用 乔思默，彭瑞云，王水明，高亚兵，姚斌伟，徐新萍，王长振，赵黎，董霁，王丽峰’，胡向军+ 军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京100850 目的意义：随着微波的广泛应用，其生物效应愈来愈重视。中枢神经系统是微波辐射损 伤的靶部位之一，其中海马最为敏感，微波辐射可引起神经系统氨基酸递质释放的障碍，最 终导致大脑学习记忆功能的损伤。突触素I是突触前囊泡相关蛋白，其功能在于调节突触前 氨基酸递质的释放，主要以磷酸化形式发挥作用，突触素I有多个磷酸化位点受到不同蛋白 位点ser-603受CaMKII的激活。本课题拟通过对微波辐射后突触素I磷酸化改变及其相关 激酶的改变和辐射后氨基酸类神经递质释放改变的研究，探讨突触素I磷酸化相关激酶在辐 射后氨基酸类神经递质释放异常中的作用。 材料方法：采用40只雄性晰star大鼠，随机分为30mW尼m2辐射组及对照组。辐射组 波辐射5分钟，于辐射后6h采用免疫荧光检测磷酸