肾衰竭中枢神经系统并发症.ppt

脑血管疾病 高血压 系统抗凝 头部外伤 快速超滤 低张透析液 硬膜下血肿 因症状与脑病和痴呆相似常被忽略，可通过影像学检查诊断。治疗：钻孔吸引术或颅骨切除术 ；腹透或不抗凝的持续血透。 四、渗透压脱髓鞘症候群 　　主要发生在桥脑。 临床表现：突发性四肢瘫痪、意识改变、构音障碍、吞咽困难。中脑受累后可出现水平和垂直凝视瘫痪。基底核或小脑受累可分别出现帕金森(氏)综合征或共济失调症状。MRI的T2W1高信号。预后差，数月才能恢复理想。 渗透压脱髓鞘症候群 产生原因：错误纠正钠离子浓度→渗透力变化→神经胶质细胞水肿→纤维束凝缩，脱髓鞘→细胞死亡。但是通过血透快速纠正血浆钠浓度很常见，仅少部分病人出现脱髓鞘。 治疗：慢性低血钠→慢性纠正 急性低血钠→急性纠正 五、运动异常和多动腿综合征 运动异常和多动腿综合征 运动异常由脑病，药物或者结构破坏引起。 　 　脑病时有多种不随意活动形式： 扑翼性震颤 ：由皮质功能障碍引起肌张力 突然缺失而引起。 运动异常和多动腿综合征 “颤搐-惊厥”综合征：表现为强烈的扑翼性震颤 ，肌阵挛抽搐，同时伴随肌束颤搐和癫痫发作。 　肌阵挛：为节律和幅度不规则的电击样的肌肉收缩，随后肌肉松弛。尿毒症性肌阵挛地西泮治疗效果好。可能与水电解质紊乱致下部脑干网状结构功能障碍有关。 运动异常和多动腿综合征 舞蹈病：硫胺素缺乏引起基底节功能障碍。 　 　药物：更常见于肾移植术后的患者。免疫抑制剂如环孢霉素 A和他克莫司引起震颤或其他锥体外系征。 运动异常和多动腿综合征 结构破坏：由脑血管病，具外孔脱髓鞘，颅内肿瘤和机会感染所致。 　若定位在基底神经节，则引起椎体束外的运动失调。 运动异常和多动腿综合征 多动腿综合征 特征为强制性地腿部运动，若停止运动会加重感觉异常。常有睡眠障碍。至少20%的慢性肾衰患此病。病因不明。 一般说来，透析不解决根本问题，低温透析(36.5 ?C) ，左旋多巴，多巴胺受体激动药，苯二氮卓类，加巴喷丁，可乐定，类罂粟碱能一定程度缓解症状。 六、机会性感染 　　免疫抑制状态下的病人常感染罕见微生物，感染征象不明显，早期诊断困难，应及时使用抗菌剂，免疫抑制剂减量。 肾衰患者的神经系统感染主要表现为急性、亚急性、或慢性的脑膜炎，脑炎，脊髓炎或脑脓肿。 机会性感染 病因： 主要为免疫抑制：尿毒症状态本身造成多核细胞的吞噬功能缺陷，这点在透析和肾移植患者更突出。 透析患者感染几率更大，特别是瘘管和血管吻合口。 免疫抑制剂通过细胞介导作用使肾移植患者的免疫力被抑制。 机会性感染 机会感染常见细菌包括：星形诺卡菌，结核分支杆菌，单核细胞增多性李司忒(氏)菌。 常见真菌包括：隐球菌，烟曲霉，念珠菌，肺囊虫，组织胞浆菌属，毛霉菌，副球孢子菌。 病毒：单纯疱疹病毒，巨细胞病毒，JC多瘤病毒的已感染再复发。 机会性感染 肾移植术后最常见机会性感染为巨细胞病毒，有侵袭性，形成脑膜炎，脑炎，脊髓炎或神经根受累。 JC多瘤病毒复发，少突胶质细胞受累会造成进展性多灶脑白质病。临床表现为严重的快速进展的痴呆、共济失调、视物障碍和其它局灶神经系统缺陷，大致6个月内进展为植物状态。 机会性感染 诊断：常需要腰穿检查，但需排除颅内占位。 若不能及时诊断，应进行经验性治疗。 所有治疗还在试验阶段。 七、肿瘤 晚期肾病患者可出现恶性脑膜瘤和中枢神经系统淋巴瘤。 肾移植后免疫抑制剂治疗与淋巴组织增生相关。大多移植后淋巴组织增生性疾病（PTLD)为B细胞来源并含有EB病毒。约1–2%的肾移植病人患此病，且预后差。 肿瘤 免疫抑制剂（环孢霉素 A）的应用使PTLD主要发生与中枢神经系统，胸部和腹部亦更常见。可行影像学检查定位。 治疗：无标准方案。通常将免疫抑制剂减量或停用，但会增加移植物排斥反应。无环鸟苷、手术切除、单克隆抗体抗淋巴瘤免疫治疗被报道有效，常联合治疗。 八、颅内低压 　可为自发性，也可继发于脑脊液漏或少见的脱水。 　体位性头痛，颈强直，恶心，视物障碍，头晕，听力下降或外展神经麻痹提示 　因可能出现硬膜下血肿，应及时，准确地诊断，并持续卧床休息、增加液体摄入，激素治疗有效。 　典型头颅MRI表现：弥漫性硬脑膜增厚，“下垂脑” 　诊断：腰穿测脑脊液压力 九、颅内高压 特发性或继发于透析，激素，脑损伤（肿瘤，感染，脑血管病） 临床表现：头痛，一过性视物模糊，复视（第六脑神经麻痹）。非特异性的症状有头晕，恶心，呕吐和耳鸣。 颅内压增高通过颅腔引起视神经受损，造成视乳头水肿，进行性视神经萎缩伴有视野缺损，色觉受损，最终失明。 颅内高压 治疗目的为防止视