多囊卵巢综合征患者在控制性超排卵中内分泌变化.pdfVIP

岛素血症系由于IR所引起。另外，PCOS非IR组即使没有FIN的升高，但也可能存在IR，或以 后有发展为IR的可能。 由1个相对分子质量为85000的调节Ⅱ单位基因(P85)和1个i10000的催化亚单位基因组成 分子发挥复杂的生物学作用。因此，有关PI-3K的活性问题，正在成为FIN信号转导通路的研 究热点。 本研究结果显示，PCOSIR组PI-3K蛋白质及PI-3KmRNA的表达，与PCos非IR组及对照 组比较，差异均无统计学意义，而PCos 者PI一3K活性的下降，不是由于其本身调节亚单位蛋白质及基因的改变而引起的，根据作者以往 活性的下降可能是由于上游信号分子的改变，使PI-3K的活化受阻。那么PI一3K的下游的信号分 子相应地受到影响，减弱了FIN信号的传递及级联反应，使生物学效应发生改变，导致IR的形 成。 总之，本研究结果显示，PCOS患者PI-3K活性的降低。与蛋白质及基因的表达无关，由于其活 性的下降，影响了FIN信号通路中信号分子的生物学作用，从而成为PCOS对FIN产生抵抗的机 理之一。 多囊卵巢综合征患者在控制性超排卵中的内分泌变化 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科430030程恒闻良珍钟刚 ovadan 多囊卵巢综合征(polycySticsyndrome，PCOS)是导致育龄妇女无排卵性不孕的最 常见原因，其临床表现呈高度异质性，种种病理生理改变被认为是慢性无排卵的最终结局。PCOS 患者卵泡发育停滞于小窦卵泡阶段(2．6mm)。作为PCOS发病中可能的始动机制，导致卵泡发 育中止的原因近年来得到广泛研究。 B 式：inhibinA(a13一)，inhibinB(11e)。鉴于PCOS患者接受外源性FsH治疗时卵泡仍可以发育， 考虑Pcos卵泡发育的停滞是由于内生性FSH的相对缺乏或抵抗，对垂体FSH具有选择性抑制作 用的抑制素(inhibin)近年来得到广泛研究。 以单独或协同促性腺激素调节卵泡发育，排卵和性激素合成。同时，IGF还与胰岛素样生长因 子结合蛋白(IGFBP)及其水解因子共同构成卵巢局部的自一旁分泌调节系统，参与调节卵巢功能。 变化，并与非Pcos妇女进行比较，以期能从中揭示这两个因子在PCOS发病中的地位和作用。 材料与方法 1、研究对象 入选标准为(1)月经异常(稀发、量少、闭经或功能失调性子宫出血)，或至少具有多毛、肥 B超示至少一侧卵巢内卵泡数目10个，直径在2—8mm，伴问质回声增强；(4)排除垂体、甲 状腺、肾上腺等内分泌疾病导致的多囊卵巢及高雄激素血症。另#blo例为输卵管因素不孕妇女， 月经周期规律，在25．35天之间，BBT呈舣相。所有研究对象受试前3月内未使用过激素类药物。 2、COH方案 从自然周期或黄体酮撤退出血第2l天起，给予促性腺激素释放激素类似物Gmm—a(达必 佳，triptorelin。辉凌制药)隔日肌肉注射。下一周期第三日开始给予卵泡刺激素(GonaI．F、 注射，36小时后在B超引导下穿刺取卵。 3、取材及方法 3．1标本采集：研究对象于COH开始前一周期第3．5天或闭经期(B超下未见优势卵泡)抽 取静脉血5m!，室温静置，离心后取上清保存于．70。C冰箱。在COH过程中，注射HCG前进行第 二次采血，同法处理。常规阴道B超引导穿刺取卵过程中，穿刺所有直径16mm卵泡，卵泡液 离心后取上清液保存于．70℃冰箱。 3．2 其均值。FSH，LH，E2，T’PRL，P等由本院核医学科采用放射免疫分析法测定。 3．3注射HCG前最后一次B超监测中观察并记录研究对象直j!多16mm和18mm的卵泡数目。 4、统计学处理 一 测定结果以平均数±标准差表示。应用SPSS软件进行Student’St检验和Person相关分析，以 P0．05为可接受水平。 结果 1、PCOS组与对照组基本参数比较 4、各测定值间的相关性检验显示 这～关系。 关系。 200 讨论 一、Inhibin与PCOS InhibinB主要由向成熟卵泡发育的募集卵泡分泌，而inhibinA主要由优势卵泡和黄体产生，