妊娠合并急性胰腺炎-首都医科大学附属复兴医院.pptVIP

妊娠合并急性胰腺炎 (acute pancreatitis) 首都医科大学附属复兴医院产科 赵玉荣 作者简介 一、前言--定义 急性胰腺炎：由于胰腺消化酶被激活，对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症 最严重的并发症： 引起全身炎症反应综合征 最终导致多器官功能衰竭 急性胰腺炎病死率很高 临床表现：急性起病，有上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐、发热、心率加快、白细胞上升、血、尿和腹水淀粉酶升高等 一、前言—胰腺解剖 一、前言—胰腺解剖 实质内有胰管，纵贯胰的全长，最后与胆总管汇合，共同开口于十二指肠大乳头，把胰液送入消化道 二、胰腺炎发病机制 三、急性胰腺炎病因 机械性（胆汁返流）：胆道梗阻、胰管梗阻、十二指肠返流手术等。其中胆石症是急性胰腺炎发病的主要原因 代谢性（胰液分泌亢进）：酒精中毒、甲状腺机能亢进等。 感染性（腺泡细胞损伤）：腮腺炎病毒。柯萨基病毒B等 血管性：低血容量休克、结节性多动脉炎等 药物性（腺泡细胞损伤）：多种药物与急性胰腺炎的发病有关，其中以糖皮质激素和口服避孕药最重要 其它病因：肿瘤，外伤等 特发性 三、急性胰腺炎病因 妊娠合并胰腺炎病因 大多数妊娠期急性胰腺炎病因不明 国内： 胆道结石 50% 饮食因素 30% 家族性高血脂：常染色体隐性遗传病 另外妊娠期精神紧张引发Oddi括约肌痉挛也是不能忽视的原因之一。 传统发病机理--胰酶自身消化学说（一） 传统发病机理--胰酶自身消化学说（二） 十二指肠液返流 呕吐 肠系膜上动脉压迫综合征 感染等因素 肝胰壶腹部括约肌松弛 传统发病机理--胰酶自身消化学说（三） 酒精中毒 胰酶的分泌受胆碱能途径和促胰酶素途径的调节。 长期饮酒可明显增强胰腺对胆碱能和促胰酶素的反应而引起富含酶的胰液的分泌增加。 长期饮酒者的胰腺溶酶体的脆性增加，溶酶体酶可激活胰蛋白酶。 传统发病机理--胰酶自身消化学说（四） 胰管梗阻（完全或不完全） 结石（甲状旁腺机能亢进、恶性肿瘤骨转移） 虫卵 肿瘤 胰液蛋白沉积（可由酗酒引起） 胰管内压力增高，胀破胰管，引起胰腺破坏 炎症介质或细胞因子学说 氧衍生自由基损伤学说 血小板活化因子 前列腺素 白三烯 胰血管舒缓素，激肽系统 肿瘤坏死因子 一氧化氮（NO）损伤学说 补体 核因子 细菌移位学说 急性胰腺炎的发病过程中，细菌乃至真菌的感染： 发病机制小结 急性胰腺炎是多种因素参与的复杂病理生理过程， 各因素间相互关联互相作用，共同促进AP的发生发展。 还有许多问题尚待进一步探讨。如: 引发自由基生成增加？ 细胞因子释放增加的确切的初始环节？ 细胞因子之间相互作用的调节机制？ 腺体破坏，全身并发症发生的确切机制等？ 四、妊娠期急性胰腺炎特点 威胁母婴生命最危险的消化系统并发症之一，发生率为1/1000～1/10000，与非孕期相同。 各期均可发病，但多发生在妊末期与产后。 这些孕妇并不酗酒。多数学者认为与胆石症和家族性高血脂有关 孕妇病死率高达37% (Wilkinson)，较非孕妇女高10倍。胎儿死亡率为20%。 妊娠对胰腺炎的影响（一） 胆囊增大，张力减弱，Oddis括约肌痉挛 妊娠对胰腺炎的影响（二） 妊娠期胎盘催乳素等内分泌因子浓度剧增 甘油三脂降解 释放大量游离脂肪酸 妊娠对胰腺炎的影响（三） 胰腺炎对妊娠的影响（一） 妊娠子宫可受胰腺坏死或炎性渗液所激惹，引起宫缩 胰腺炎对妊娠的影响（二） 妊娠期急性胰腺炎易引发低血容量性休克 五、胰腺炎病理类型 五、胰腺炎病理类型 2、急性出血坏死型，此型少见，基本病变为： 胰实质坏死 血管损害引起水肿、出血和血栓形成 脂肪坏死 伴随的炎症反应 大体形态上可见钙皂呈大小不等、稍隆起的象牙色斑点或斑块，散落在大网膜和胰腺上。 感谢聆听，欢迎交流 大体形态： 外形肿大 质地结实 胰周组织可有少量坏死 镜下： 间质充血、水肿和炎症细胞浸润为主， 可见少量腺泡坏死， 血管变化常不明显。 内外分泌腺无损伤表现 急性水肿型（约占90%） 您已完成本课学习，可点击左侧考试按钮参加考试！