休克的抢救原则.pptVIP

几点说明 休克的历史演变 1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 1960年代 微循环学说 1980年代 休克的细胞机制 休克的认识过程 休克是外来语，即Shock的译音 临床认识的四个阶段： 症状描述阶段:——“打击、震荡” 系统定位阶段:——休克的突出表现是血压下降 微循环学说阶段:——休克的关键不在于血压而在于血流 细胞与分子水平阶段——神经体液调节、炎性因子 休克的定义 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心衰等）引起的急性血液循环障碍，微循环灌流量急剧减少，从而导致各重要器官、组织机能代谢紊乱，细胞结构损害的复杂的病理过程。 休克的定义 有效血液循环减少 组织、器官微循环障碍 组织、器官代谢紊乱和功能受损 严重临床表现 休克的基本机制—微循环障碍 休克的原因和分类 一、按休克的原因分类 1.失血性休克（hemorrhagic shock ） 2.创伤性休克 （traumatic shock） 3.烧伤性休克 （burn shock） 4.感染性休克 （ septic shock ） 5.心源性休克 （cardiogenic shock） 6.过敏性休克 （anaphylactic shock） 7.神经源性休克 （neurogenic shock） 休克的原因和分类 二、按血液的动力学的特点分类 1.低排高阻型休克—冷休克（cold shock） hypodynamic shock 2.高排低阻型休克—暖休克（warm shock） hyperdynamic shock 休克的原因和分类 三、按发生的始动环节分类 1.低血容量性休克 （hypovolemic shock） 2.心源性休克 （cardiogenic shock） 3.血管源性休克 （vasogenic shock） 休克时其他组织器官改变 血液流变学的变化 血细胞比容 （0.4L/L~0.45L/L） 红细胞变形能力降低，聚集力加强 白细胞粘着和嵌塞 血小板粘附和聚集 血浆粘度增大 休克时其他组织器官改变 细胞代谢的变化以及功能、结构的损害 细胞的代谢变化 —糖酵解加强、脂肪代谢障碍 细胞的损害—能量代谢障碍 、细胞酸中毒 、氧自由基的产生、炎症因子的损害等 休克时其他组织器官改变 1.中枢神经系统功能的改变 2.心脏功能的改变 3.肾功能的改变 4.肺功能的改变 5.肝和胃肠功能的改变 6.多器官功能障碍综合症 7.DIC 休克的抢救原则 休克的抢救原则 二、及时而正确的处理 争分夺秒 尽早抢救 不能观望 不能有丝毫的侥幸心里 不能忽视早期的临床征象 休克的抢救原则 三、要选择可能的非药物临床路径 急性心包填塞－持续引流、手术 急性心梗－介入、手术（间隔穿孔、乳头肌断裂） 支气管大咯血－介入、手术 产后大出血－介入、手术 内脏组织器官大出血－大多数需手术 药物治疗的综合措施 一、合理补充血容量 二、合理应用血管活性药物 三、纠正酸中毒，改善细胞代谢 四、早期防治DIC和器官损害 一、合理补充血容量 应当遵循“量需而入”的原则，以达到迅速改善微循环的目的 应考虑纠正血液流变学的改变，适量的胶体溶液（如血浆及其代用品、右旋糖酐等）及晶体溶液（如生理盐水、任氏液等） 临床监护的意义 休克时一般监测 精神状态：反应脑组织灌流和全身循环状态 肢体皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志 血压：休克存在SBP90mmHg,脉压差20mmHg 脉率：多出现在血压变化之前(HR100bpm) 休克指数—脉率/SBP(0.5) 呼吸状态： SpO290%，PaO2＜60mmHg 尿量：反应肾血流灌注的指标 （休克时20-30ml/h） 血流动力学监测 中心静脉压监测（ CVP ） 反映相对血容量和右室功能，指导输液的最佳方法 正常＝5cmH2O－10cmH2O CVP＜5 cmH2O（容量不足） CVP＞15 cmH2O(可能心功能不全) CVP连续监测的方法 CVP与血压