支气管肺炎病理课件.pptVIP

病毒：目前无特效的抗病毒药 三氮唑核苷 （病毒唑10-15 mg /kg /d, iv, im) a-干扰素 （利分能100万单位，im, 3-5天) 中药 鱼腥草制剂、双黄连制剂 （二）控制感染 *病理生理 (Pathophysiology) 病原体 上呼吸道炎 支气管炎 肺炎 肺组织充血渗出 支气管粘膜充血水肿 换气障碍 通气障碍 低氧血症 (hypoxemia) 高碳酸血症 (hypercapnia) 毒血症 气促、紫绀 中细湿 啰音 发热 咳嗽 肺炎的基本病理生理 低氧血症（最基本的改变） 炎症时呼吸膜增厚，导致气体弥散障碍 有效进行气体交换的肺泡数下降，通气／血流比值0.8 支气管粘膜充血水肿，管腔狭窄，进出交换的气体量↓ 高碳酸血症 气道阻塞→CO2排出↓→血中CO2↑→高碳酸血症 毒血症 病原体毒素入血→毒血症→表现出感染中毒症状 低氧血症 高碳酸血症 肺动脉高压 心力衰竭 微循环衰竭 DIC 消化道出血,肠麻痹 中毒性心肌炎 肺动脉 反射性收缩 酸碱失衡 呼吸衰竭 毒血症 脑水肿,脑病 重症肺炎的病理生理 重症肺炎的病理生理 呼吸系统：呼吸衰竭 肺炎的早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显的二氧化碳潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快，以增加每分钟通气量，和改善通气血流比值。随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现二氧化碳的潴留，此时氧分压和氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，当氧分压小于50mmHg，而二氧化碳分压大于50mmHg，氧饱和度小于85%时即为呼吸衰竭。为增加呼吸的深度，呼吸辅助肌也参与活动，从而出现鼻翼煽动和三凹征。 循环系统： 病原体和毒素?中毒性心肌炎　 缺氧?肺小动脉收缩?肺循环阻力增高? 右心负荷增加 心衰，甚至微循环障碍、休克、DIC。 重症肺炎的病理生理 重症肺炎的病理生理 中枢神经系统： 缺氧和二氧化碳潴留?血与脑脊液PH值下降?脑血管扩张，血流减慢、血管通透性增加?颅内高压； 无氧代谢?乳酸堆积、ATP生成减少、钠钾泵障碍?细胞内水肿 中毒性脑病 脑水肿 重症肺炎的病理生理 消化系统： 低氧血症、病原体毒素?胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落、胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐、中毒性肠麻痹、消化道出血 中毒性肠麻痹 消化道出血　 重症肺炎的病理生理 酸碱电解质失衡： 严重缺氧时，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时二氧化碳排出受阻，可产生呼酸，因此，严重者常存在混合型酸中毒。 6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血PH变化不大；而6个月以下的小儿，代偿能力差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。 缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素释放增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使钠离子进入细胞内，造成稀释性低钠血症。 酸中毒 （混合性） 稀释性低钠血症 　 *临床表现 (Clinical Manifestation ) 一般肺炎临床表现 发热 (fever) 咳嗽 (cough) 气促 (tachypnea) 频率快 三凹征 鼻扇 紫绀 (cyanosis) 肺部固定的中细湿啰音(widespread rales) 其他:精神萎靡,食欲不振,消化道症状 重症肺炎临床表现 呼吸系统---呼吸衰竭 循环系统---中毒性心肌炎,心力衰竭 消化系统---中毒性肠麻痹,消化道出血 神经系统---中毒性脑病 呼吸系统---呼吸衰竭 按病变部位 周围性： 呼吸困难明显 中枢性： 呼吸节律的改变 按血气分析 I型呼衰 PaO2 =6.67KPa SaO285% II型呼衰 PaO2 =6.67KPa SaO285% PaCO2 =6.67KPa 中毒性心肌炎：烦躁,多汗,面色苍白，心音低钝，心动过速,心率不齐;心电图改变(ST段压低,T波低平,倒置) 心力衰竭： 1.