药理学--第十章 心衰的药物治疗.pptVIP

医学课件 心力衰竭的药物治疗 温州医学院药理教研室 周红宇 充血性心力衰竭CHF： 慢性心功能不全，在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态而引起的临床综合症，以组织灌注不足，肺循环和体循环淤血为主要特征。 医学课件 临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是: ?安全范围小、治疗量与中毒量较接近。 ?个体差异大。 中毒和防治 医学课件 易引起中毒的因素： 肝、肾功能 心脏疾病 电解质（低钾、低镁、高钙） 医学课件 毒性反应的表现1、消化系统症状：出现较早，有厌食、恶  心、呕吐、腹泻。 应注意与本身病症  状相区别。2、中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍 （视力模糊）、色视障碍，如出现黄视  或绿视时应考虑停药。3、心脏毒性反应：主要是各型心律失常 （1）异位节律点自律性增高：以室性早  搏常见，有时出现二联律、三联律。 （2）房室传导阻滞：度房室传导阻滞最  常见。 （3）窦性心动过缓。 医学课件 1、预防（1）避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙 血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。（2）注意中毒的先兆症状：一定次数的室 性早搏、窦性心动过缓（低于60/ 分）、色视障碍等。一旦出现应停药 （或减量）并停用排钾利尿药。（3）用药期间，酌情补钾。（4）注意剂量及合并用药的影响如与排钾  利尿药合用。 中毒的防治 医学课件 2、治疗（1）停用强心甙及排钾利尿药。（2）酌情补钾，但对严重房室传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。（3）快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠（伴房室传导阻滞的室上性心动过速）、利多卡因（室速、室早）。（4）传导阻滞或心动过缓：可选用阿托品。 （5）地高辛抗体。 医学课件 奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、硝苯地平、地尔硫卓、华法林、红霉素、苯乙哌啶，使地高辛血浓度升高。 制酸药、甲氧氯普胺、多潘立酮、镇静药，使地高辛作用减弱。 药物的相互作用 医学课件 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 1、血管紧张素转化酶抑制剂： 卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril）、西拉普利（cilazapril）、贝那普利（benazapril）、培哚普利（peridopril）、雷米普利（ramipril）及福辛普利（fosinopril）等 。 ACEI对各类心力衰竭症状的控制，寿命的延长，病死率的降低均有益处，目前与强心苷，利尿药联用成为CHF最佳的治疗方案。 医学课件 ACEI治疗CHF的一般作用： （1） 神经体液调节的影响 ①抑制ACE →血管紧张素Ⅱ ↓、醛固酮↓、缓激肽↑、NO ↑ 、PGI2 ↑ 。 ②抑制交感神经活性。 ← 医学课件 抑制血管紧张素I转化酶，使AngII生成减少。 肾素 血管 紧张素原 血管 紧张素I 血管 紧张素II 血管紧张素I 转化酶 AngII ↓ →血管舒张 →醛固酮分泌↓ →交感N活性↓ →防止与逆转心室A壁增厚 医学课件 ATⅡ ↓ ATⅡ-R + 通过G蛋白 磷酯酶C ↓ 花生四烯酸分解↑ IP3 DAG ↑Ca2+内流 ↑胞内Ca2+释放 激活PKC 医学课件 胞内Ca2+↑ 激活原癌基因（c-fos,c-myc）转录与表达 ↓ 某些生长因子生成↑ ↓ 心肌细胞及心脏非肌细胞增殖 ↓ 心室肥厚，机械效能↓（构型重建） 医学课件 缓激肽破坏↓ ↓ 缓激肽↑ 血管舒张 PGI2、NO生成↑ ↓ 防止心室增厚 抑制缓激肽水解酶，使缓激肽 * * 医学课件 医学课件 概述 医学课件 根据WHO的充血性心力衰竭分级标准，将其分为四级： I级，体力活动不受限制，一般活动不引起乏力、心悸、气短或心绞痛等； Ⅱ级，活动明显受限制，一般活动可致乏力、心悸及心绞痛等； Ⅲ级，体力活动明显受限制，低于一般活动可致上述症状； Ⅳ级，不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭症状，活动后加重。 1994年修订为A、B、C、D四级： A级：无心血管疾病症