高血压急诊的诊断和处理.pptVIP

高血压急诊的诊断和处理 高血压急诊是指： 1、短时期内（数小时或数天）； 2、血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg?； 3、伴有严重功能障碍或不可逆性损害（心、脑、肾、眼底和大动脉） 高血压急诊可以发生在： 一、高血压患者----表现为1）高血压危象 2）高血压脑病 二、其他疾病过程中----心脑血管疾病的急性阶段。如急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤、脑出血、缺血性脑梗死、慢性肾衰竭等。 高血压急诊的病理生理学 在各种的病因和诱因作用下引起： （1）交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋b受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；a受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速增加。 （2）通过神经，体液及内分泌机理，进一步激活肾素——血管紧张素——醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。 （3）心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。 （4）慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞调亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。 （5）各重要器官病理生理变化： 心脏：血压升高，血管痉挛，水钠潴留，这些均导致心脏的前、后负荷增加，加重心功能不全或引起急性肺水肿；心率、血压增加导致心肌缺血加重或心肌梗死面积扩大。 脑：血压升高导致脑血管破裂，引起颅内出血；脑血管痉挛及动脉硬化引起脑缺血、脑水肿或高血压脑病。 血管：慢性血压升高引起血管内皮损伤，中层肌肉变性、纤维组织增生和钙化，导致小动脉弥漫性硬化或者中型动脉局灶性、节段性粥样硬化，引起相应的缺血性心脑血管病或夹层动脉瘤，等， 肾脏：血压升高引起自主调节受损，肾灌注减低，进一步激活RAAS及交感神经系统，恶化肾功能不全，尿蛋白量增加。 几种常见的高血压急症 一、高血压危象 　 高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象。它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生强烈痉挛，引起血压急剧升高，影响重要脏器血液供应而产生危机症状。 高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。 临床表现有神志变化、头痛、烦躁、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难、视力模糊等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。 诱发因素 1精神创伤； 2情绪变化； 3过度疲劳； 4寒冷刺激； 5突然停服降压药； 6内分泌失调(如绝经期或经期)； 7嗜铬细胞瘤发作等。 　　主要特征: 　　1,血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上. 　　2,植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等 　　3,靶器官急性损害的表现: 　　(1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿; 　　(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰; 　　(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高; 　　(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡. 二、高血压脑病 本病见于重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 　　 高血压脑病亦为内科较为常见的急症，临床表现以脑病的症状与体征为特点。 起病的特点： 1急骤起病； 2病情发展非常迅速； 3肾功能损害者更容易发病。 　　 　　　　 一、发病年龄 急性肾小球肾炎血压控制不佳者、年轻妇女恶性高血压、 二、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达120mmHg以上，平均动脉压常在150～200mmHg之间。 三、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。 四、意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。 五、癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。 六、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。 七、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。 八、头痛：常是高血压脑病的早期症状，多数为全头痛或额杭部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。 　　 九、大多数病人具有 头痛、抽搐和意识障碍三大特征 谓之为高血压脑病三联征。 　　 实验室检查可见: 1脑脊液压力增高（诊断已