stt改变的机制分类与临床意义.ppt

ST-T改变的机制、分类与临床意义; 写在前面的话;壹、ST-T改变的机制;一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础;（一）ＳＴ段改变的电生理基础; 离子基础; 离子基础（2）;ＳＴ段的移位的机制;;心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。 同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ＳＴ段压低。;;慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。;当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。;ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合。;（二）Ｔ波改变的电生理基础; Ｔ波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“３”时相。“３”时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时１００～１５０ｍｓ;形成的机制为在平台期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失活关闭，Ｃａ２＋内流停止，膜电位下降，Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通道的Ｋ＋外流比较恒定且较少，而ｉｘ通道的Ｋ＋外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近Ｋ＋平衡电位（－９０ｍＶ）??，就愈促使Ｋ＋外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（－９０ｍＶ）;心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。;心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环———Ｔ环来表示。这个Ｔ环经过“两次投影”，便形成了心电图上的Ｔ波。除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从０ｍＶ达到－９０ｍＶ，故Ｔ波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。;心室肌复极形成Ｔ向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ＡＴＰ酶及Ｋ＋—Ｎａ＋泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（２６０～４００ｍｓ），振幅低，因而光点密集。在正常情况下Ｔ环运行方向应与ＱＲＳ环的运行方向的最大向量相一致。Ｔ环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为０．３５～０．７５ｍＶ。;二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学;（一）ＳＴ段改变的形态学;;;1、ＳＴ段抬高的形态;ST段抬高形态;新月型抬高;;;;;;;巨R波型;Ｊ点抬高型;J点抬高型诊断标准：Ｊ点后６０～８０ｍｓ处ＳＴ段抬高≥0.10ｍＶ，右胸导联≥0.25ｍＶ，左胸导联＞0.10ｍＶ为异常。 如何确定ST段抬高：在应用AMI2007的诊断标准时应采用J点为准（如图，红色箭头）。 ;如何确定ST段基线：以PR段终点为准（图6，红色箭头），而不是TP段，对此无争议。 ;ST段、T波改变 至少1/4检查的病人被报了“T波改变”，主要是表现为低平或倒置。大致这么认为：Ⅰ、Ⅱ、V4、V5、V6，应T波应直立，否则为“T波倒置”，在这些导联当中，T波振幅若低于同导联R波的1/10，为“T波低平”，一定一定要懂！ 关于ST段较难！首先须知道，ST段是指QRS波辟终点至T波起点之间的线段，一个问题烦恼了我很久：ST抬高/压低是以什么为标准的！？课本好像也说得很不明白。 后来我终于知道：是以等电位线为标准的，J点（ST段起点）后3小格小格的位置，在任一导联只要下移0.5mV 就是 “ST段压低”， V1-V2 上抬＞3mV 和（或）V3＞0.5mV 和（或）V4-V6>0.1mV则为“ST段抬高”。 ;（2）临床意义： ①ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。 ST 段抬高的诊断标准为，肢体导联两个或两