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糖尿病酮症酸中毒

（DKA）是糖尿病最为常见且严重的急性并发症之一，它在糖尿病患者的治疗和管理过程中占据着至关重要的地位。该病症一旦发生，若未能及时且有效地进行治疗，极有可能引发严重后果，甚至危及患者生命。以下将从糖尿病酮症酸中毒的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗以及预防等多个方面展开详细阐述。

定义

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重缺乏以及升糖激素不适当升高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征。在正常生理状态下，人体能够通过精细的调节机制维持血糖的稳定，胰岛素在其中发挥着关键作用，它可以促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，抑制脂肪分解。然而，当胰岛素缺乏时，这种平衡被打破，脂肪分解加速，酮体生成增多并在体内蓄积，从而引发一系列病理生理变化。

病因

胰岛素治疗中断或不适当减量：这是糖尿病酮症酸中毒常见的诱因之一。对于依赖胰岛素治疗的糖尿病患者，如果突然停止使用胰岛素，或者不按照医嘱随意减少胰岛素的剂量，就会使体内胰岛素水平急剧下降，无法有效控制血糖，进而导致脂肪分解加速，酮体生成增加。例如，一些患者可能因为经济原因、对疾病认识不足或担心胰岛素的副作用而自行停药或减量，最终诱发糖尿病酮症酸中毒。

感染：感染是诱发糖尿病酮症酸中毒的另一个重要因素。各种感染，如呼吸道感染（肺炎、支气管炎等）、泌尿系统感染（肾盂肾炎、膀胱炎等）、胃肠道感染（急性胃肠炎等）以及皮肤感染（疖、痈等），都会使机体处于应激状态。在应激情况下，体内升糖激素（如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等）分泌增加，导致血糖升高，同时也会促进脂肪分解，增加酮体的生成。例如，肺炎患者由于炎症刺激，身体的代谢状态发生改变，胰岛素的作用受到抑制，容易引发糖尿病酮症酸中毒。

饮食不当：暴饮暴食、过度摄入高糖或高脂肪食物，会使血糖在短时间内迅速升高。同时，过多的脂肪摄入会增加脂肪分解的负担，导致酮体生成增多。此外，酗酒也可能诱发糖尿病酮症酸中毒，酒精不仅会影响肝脏的代谢功能，还会干扰胰岛素的正常作用，使血糖和酮体水平升高。

应激状态：严重创伤、手术、急性心肌梗死、脑血管意外等应激情况，会使机体分泌大量的应激激素，如肾上腺素、糖皮质激素等。这些激素会拮抗胰岛素的作用，导致血糖升高和脂肪分解加速。例如，在重大手术过程中，患者的身体承受着巨大的应激刺激，体内的代谢环境发生显著变化，容易诱发糖尿病酮症酸中毒。

其他因素：某些药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等）可能会影响血糖和胰岛素的代谢，增加糖尿病酮症酸中毒的发生风险。此外，一些内分泌疾病（如甲状腺功能亢进症等）也可能导致机体代谢紊乱，诱发糖尿病酮症酸中毒。

发病机制

胰岛素缺乏：胰岛素是调节血糖代谢的关键激素，它能够促进葡萄糖进入细胞内进行氧化供能，同时抑制肝糖原的分解和糖异生。当胰岛素缺乏时，葡萄糖不能有效地被细胞摄取和利用，导致血糖水平升高。此外，胰岛素还可以抑制脂肪酶的活性，减少脂肪分解。胰岛素缺乏会使脂肪酶活性增加，脂肪分解加速，大量的脂肪酸释放到血液中。

升糖激素增多：在糖尿病酮症酸中毒发生时，体内升糖激素（如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等）分泌增加。这些激素会促进肝糖原分解和糖异生，进一步升高血糖水平。同时，升糖激素还会促进脂肪分解，使脂肪酸大量进入肝脏。

酮体生成增加：脂肪酸在肝脏内经过β氧化生成乙酰辅酶A。在正常情况下，乙酰辅酶A主要进入三羧酸循环进行氧化供能。然而，当胰岛素缺乏和升糖激素增多时，三羧酸循环受到抑制，乙酰辅酶A不能正常进入三羧酸循环，而是在肝脏内缩合生成酮体（包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）。随着酮体生成的不断增加，血酮水平升高，当超过机体的代谢能力时，就会导致酮血症和酮尿症。

代谢性酸中毒：酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸是酸性物质，它们在体内蓄积会导致血液pH值下降，引起代谢性酸中毒。为了代偿这种酸中毒，机体通过呼吸系统加快呼吸频率和深度，排出过多的二氧化碳，这就是临床上常见的深大呼吸（Kussmaul呼吸）。同时，肾脏会增加对酸性物质的排泄，以维持体内酸碱平衡。

脱水和电解质紊乱：高血糖会导致渗透性利尿，使大量的水分和电解质（如钠、钾、氯等）随尿液排出体外。此外，呕吐、腹泻等症状也会进一步加重脱水和电解质紊乱。脱水会导致血容量减少，血压下降，严重时可引起休克。电解质紊乱，尤其是低钾血症，会影响心脏和神经系统的功能，增加心律失常和猝死的风险。

临床表现

糖尿病症状加重：患者原有糖尿病的症状，如多饮、多食、多尿和体重减轻等会明显加重。这是由于血糖升高导致渗透性利尿，使患者口渴感加剧，饮水增多；同时，由于葡萄糖不能被有效利用，机体能量供应不足，患者会出现饥饿感，食欲增加，但体重却持续下降。

胃肠道症状：患者常出现食欲不振、恶心、呕吐等症状，这可能与酮体刺