荨麻疹诊疗指南2025.docxVIP

荨麻疹诊疗指南2025

荨麻疹是皮肤科最常见的过敏性疾病之一，以反复发作的风团伴剧烈瘙痒为主要特征，部分患者可合并血管性水肿，严重时可出现过敏性休克等危及生命的症状。随着对发病机制研究的深入及新型治疗药物的研发，2025年版诊疗建议在延续循证医学原则的基础上，结合必威体育精装版临床研究证据及国际指南更新，对疾病分类、诊断流程及治疗策略进行了优化，旨在为临床实践提供更精准的指导。

一、疾病分类与流行病学特征

根据病程及诱发因素，荨麻疹可分为自发性荨麻疹与诱导性荨麻疹两大类。自发性荨麻疹进一步分为急性（病程＜6周）与慢性（病程≥6周），其中慢性自发性荨麻疹（CSU）是临床最常见的类型，约占荨麻疹患者的70%-80%，好发于20-40岁人群，女性发病率约为男性的2倍。诱导性荨麻疹占比约20%-30%，包括物理性荨麻疹（如压力性、寒冷性、热性、日光性、振动性）、非物理性荨麻疹（如胆碱能性、接触性、水源性、运动性）及其他特殊类型（如延迟压力性荨麻疹）。不同类型荨麻疹的临床表现、诱发因素及治疗反应存在显著差异，精准分类是制定个体化治疗方案的基础。

流行病学数据显示，全球约20%的人群一生中至少发生过1次荨麻疹，年发病率约为0.1%-0.3%。近年来，慢性自发性荨麻疹的患病率呈上升趋势，可能与环境变化、生活方式改变及自身免疫性疾病增多相关。部分患者因长期反复发作、治疗效果不佳，可合并焦虑、抑郁等心理问题，严重影响生活质量。

二、发病机制与病理生理

荨麻疹的核心病理生理机制是皮肤、黏膜小血管扩张及通透性增加，导致局限性水肿（风团）。其发病涉及多种免疫与非免疫途径：

1.IgE介导的Ⅰ型超敏反应：变应原（如食物、药物、花粉）与肥大细胞表面特异性IgE结合，触发脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，引起血管扩张和通透性增加。此机制多见于急性荨麻疹及部分诱导性荨麻疹（如食物或药物诱发的急性发作）。

2.非IgE介导的肥大细胞活化：某些物质（如阿司匹林、造影剂、阿片类药物）可直接通过G蛋白偶联受体或补体系统激活肥大细胞，释放炎症介质。此类反应无特异性IgE参与，常见于药物或物理刺激诱发的荨麻疹。

3.自身免疫机制：约35%-45%的慢性自发性荨麻疹患者存在自身抗体，包括抗IgE受体（FcεRI）抗体或抗IgE抗体，通过激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞导致慢性炎症。这一机制是CSU持续发作的重要原因，也是生物制剂（如奥马珠单抗）治疗有效的理论基础。

4.神经-免疫调节异常：精神压力、自主神经功能紊乱可通过神经递质（如P物质、血管活性肠肽）促进肥大细胞活化，参与慢性荨麻疹的维持。

三、诊断流程与评估标准

（一）病史采集

详细的病史是诊断的关键，需重点关注以下内容：

-发作特征：风团形态（是否为典型水肿性红斑、有无紫癜或水疱）、持续时间（＜24小时多为普通荨麻疹，＞24小时需警惕荨麻疹性血管炎）、发作频率（每日发作或间歇性）、消退后是否遗留色素沉着或脱屑。

-诱发因素：记录饮食（如海鲜、坚果）、药物（如抗生素、非甾体抗炎药）、感染（上呼吸道感染、幽门螺杆菌感染）、物理刺激（摩擦、冷热、运动）、情绪变化等与发作的时间关联。

-伴随症状：是否合并血管性水肿（眼睑、口唇、咽喉部肿胀）、呼吸困难、腹痛腹泻、头晕乏力等系统症状，以评估是否存在过敏性休克风险。

-治疗史：既往使用抗组胺药的种类、剂量、疗程及疗效，是否使用过糖皮质激素或生物制剂，有无药物不良反应。

（二）体格检查

重点观察风团的分布（泛发或局限）、形态（圆形、椭圆形或不规则形）、表面特征（是否有橘皮样外观），注意有无血管性水肿及其他皮肤损害（如紫癜、水疱）。触诊风团周围皮肤是否有压痛（荨麻疹性血管炎常见），听诊肺部有无哮鸣音，监测血压、心率以评估全身反应。

（三）实验室检查

根据病史和临床表现选择必要的辅助检查：

-常规检查：血常规（嗜酸性粒细胞升高提示过敏或寄生虫感染）、C反应蛋白（CRP，升高提示感染或炎症活动）、肝肾功能（评估药物代谢能力）。

-特异性检查：

-过敏原检测：血清总IgE及特异性IgE（sIgE）检测有助于明确IgE介导的过敏因素，但需结合病史判断临床相关性（如sIgE阳性但无明确接触史可能为假阳性）。

-自身抗体检测：抗FcεRI抗体、抗IgE抗体检测用于评估自身免疫性CSU，阳性结果支持生物制剂治疗。

-感染筛查：怀疑感染诱发时检测幽门螺杆菌（尿素呼气试验）、EB病毒（EBV-DNA）、巨细胞病毒（CMV-IgM）等。

-甲状腺功能：甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb）检测，约10%-25%的CSU患者合并自身免疫性甲状腺疾病。

-特