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老年人高尿酸血症和痛风诊疗指南

高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性＞420μmol/L（7.0mg/dL），女性＞360μmol/L（6.0mg/dL）。痛风是高尿酸血症的严重阶段，表现为尿酸盐结晶沉积引发的急性或慢性关节炎、痛风石形成及痛风性肾病。老年人由于生理功能衰退、合并症多、药物使用复杂，其高尿酸血症与痛风的诊疗需结合年龄特点制定个体化方案。

一、流行病学与发病特点

老年人高尿酸血症患病率显著高于中青年人群，流行病学调查显示，60岁以上人群患病率可达20%-30%，且随年龄增长呈上升趋势。女性绝经后雌激素保护作用减弱，患病率逐渐接近男性。老年人高尿酸血症的发生与多重因素相关：其一，肾脏排泄功能减退，65岁以上人群肾小球滤过率（eGFR）平均每年下降约1mL/(min·1.73m2)，尿酸排泄减少；其二，长期饮食结构变化，高蛋白、高嘌呤摄入及酒精消费累积效应；其三，慢性疾病影响，如高血压、糖尿病、慢性肾病（CKD）等通过改变肾脏血流动力学或代谢状态导致尿酸代谢异常；其四，药物因素，利尿剂（尤其是噻嗪类）、小剂量阿司匹林、免疫抑制剂等可抑制尿酸排泄或增加生成。

痛风在老年人中多表现为慢性或多关节受累，急性发作时典型“红、肿、热、痛”症状可能不典型，部分患者仅表现为关节隐痛或活动受限，易被误诊为骨关节炎或类风湿关节炎。约30%老年痛风患者首次发作即累及多关节，以膝关节、踝关节等大关节为主，而中青年常见的第一跖趾关节受累比例相对较低。痛风石形成在老年患者中更常见，但因病程长、尿酸盐沉积缓慢，部分患者痛风石体积小、质地软，易被忽视。

二、病理生理机制

尿酸是嘌呤代谢的终产物，约2/3经肾脏排泄，1/3经肠道排泄。老年人尿酸代谢异常主要涉及排泄减少和生成增多两方面，以排泄减少为主（占80%-90%）。肾脏排泄减少的机制包括：①肾动脉硬化导致肾血流量减少，肾小球滤过率下降；②近端肾小管尿酸转运蛋白（如URAT1、GLUT9）功能异常，重吸收增加、分泌减少；③慢性代谢性疾病（如高血压、糖尿病）引起肾小管损伤，进一步降低尿酸排泄能力。生成增多在老年人群中相对少见，多与遗传性酶缺陷（如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏）或骨髓增殖性疾病（如多发性骨髓瘤）相关，但长期高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜、红肉）可加重生成负荷。

尿酸盐结晶沉积是痛风发作的核心环节。老年人关节滑液分泌减少、温度较低（外周循环差）、pH值降低（慢性缺氧或代谢性酸中毒），均有利于尿酸盐结晶形成。同时，老年人免疫系统功能减退，急性发作时中性粒细胞趋化和吞噬能力下降，导致炎症反应启动缓慢但持续时间延长，这可能解释其发作症状不典型但病程迁延的特点。

三、临床表现与评估

（一）症状与体征

1.无症状高尿酸血症：多数老年患者仅表现为血尿酸升高，无关节或肾脏损害，需通过定期体检发现。部分患者长期高尿酸状态可逐渐进展为痛风或肾病。

2.急性痛风性关节炎：典型发作多在夜间或清晨，关节剧烈疼痛进行性加重，24小时内达高峰。老年患者疼痛程度可能较轻，但关节肿胀、活动受限更明显。常见受累关节依次为第一跖趾关节（约50%）、膝关节（30%）、踝关节（20%），多关节受累比例（＞2个关节）可达40%，高于中青年（约20%）。

3.慢性痛风性关节炎：表现为关节持续隐痛、僵硬、畸形，关节周围可触及痛风石（质软或韧，表面皮肤菲薄时可见黄白色结晶）。痛风石多见于耳轮、指（趾）关节、鹰嘴囊等部位，老年患者因病程长，痛风石可能融合成较大结节，影响关节功能。

4.痛风性肾病：早期表现为夜尿增多、尿浓缩功能减退，尿常规可见少量蛋白尿（以小分子蛋白为主）；进展期出现血肌酐升高、高血压，最终可发展为终末期肾病（ESRD）。部分患者以肾结石为首发表现，表现为肾绞痛、血尿。

（二）辅助检查

1.血尿酸检测：需在非急性发作期、未使用降尿酸药物时检测，避免因急性炎症或药物干扰导致结果偏低。老年患者应同时检测eGFR（推荐使用CKD-EPI公式），评估肾功能对尿酸排泄的影响。

2.关节滑液检查：急性发作期抽取滑液，偏振光显微镜下可见双折光的针状尿酸盐结晶，是诊断痛风的金标准。老年患者因关节腔积液量少，穿刺需谨慎操作，避免感染。

3.影像学检查：超声检查可发现关节腔积液、滑膜增厚及“双轨征”（软骨表面尿酸盐沉积），敏感性高于X线；双能CT（DECT）可特异性识别尿酸盐结晶，对早期痛风石诊断价值高。X线检查在慢性期可见关节面穿凿样缺损、边缘骨质增生，晚期出现关节间隙狭窄、融合。

4.其他：血常规（急性发作时白细胞及中性粒细胞升高）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）反映炎症活动；肝肾功能、血糖、血脂评估合并代谢异常；24小时尿尿酸测定（需限制嘌呤饮食3天后检测）区分尿