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ICU急性呼吸窘迫综合征护理指南演讲人：日期:

目录CATALOGUE02诊断标准03护理评估04治疗策略05护理干预06监测与随访01疾病概述

01疾病概述PART

ARDS定义与病理生理ARDS是由多种病因导致的急性弥漫性肺损伤，以顽固性低氧血症、双肺浸润影和呼吸系统顺应性降低为特征，需排除心源性肺水肿。其病理生理核心为肺泡-毛细血管屏障破坏导致的非心源性肺水肿。病理过程涉及全身炎症反应综合征（SIRS），促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）释放引发中性粒细胞浸润，导致肺泡上皮和血管内皮细胞凋亡，表面活性物质减少，肺泡塌陷。肺泡水肿和微血栓形成导致肺内右向左分流增加，同时通气区域与灌注区域不匹配（V/Q失调），是低氧血症难以纠正的根本原因。病程7-10天后进入增殖期，Ⅱ型肺泡上皮增生伴成纤维细胞活化，部分患者进展为不可逆的肺纤维化，严重影响远期肺功能。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）定义炎症反应与肺泡损伤肺内分流与通气/血流比例失调纤维增殖期改变

流行病学与风险因素发病率与病死率全球ARDS年发病率约10-86/10万，ICU患者中占比23%，病死率高达35-46%。COVID-19大流行期间ARDS病例激增，病死率峰值达50%。01直接肺损伤因素肺炎（细菌性/病毒性占70%）、胃内容物误吸、肺挫伤、溺水及有毒气体吸入是导致肺泡上皮直接损伤的主要病因，其中脓毒症相关ARDS预后最差。间接肺损伤诱因严重创伤、大量输血（TRALI）、急性胰腺炎、烧伤等通过全身炎症反应间接损伤肺血管内皮，此类患者常合并多器官功能障碍。高危人群特征高龄（65岁）、慢性酗酒、低蛋白血症、吸烟史及遗传易感性（如ACE基因多态性）显著增加ARDS发生风险与严重程度。020304

呼吸系统三联征分期临床表现突发呼吸窘迫（呼吸频率30次/分）、顽固性低氧血症（PaO2/FiO2≤300mmHg）及双肺弥漫性浸润影，需高浓度氧疗甚至机械通气支持。渗出期（24-72小时）表现为干咳、呼吸急促；增殖期（3-7天）出现呼吸机依赖；纤维化期（14天）可见杵状指和限制性通气障碍。临床表现特征血流动力学变化早期因缺氧性肺血管收缩可致肺动脉高压，后期右心后负荷增加导致急性肺源性心脏病，表现为颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性。多系统并发症包括呼吸机相关性肺炎（VAP）、深静脉血栓（DVT）、应激性溃疡及ICU获得性肌无力，约40%存活者遗留认知功能障碍或抑郁。

02诊断标准PART

关键诊断流程全面评估患者呼吸频率、氧合指数及肺部体征，重点排查可能导致急性呼吸窘迫综合征的基础疾病或诱因，如感染、创伤或误吸等。临床评估与病史采集通过动脉血气分析持续监测患者氧分压、二氧化碳分压及酸碱平衡状态，结合氧合指数（PaO?/FiO?）判定疾病严重程度分级。血气分析动态监测根据患者呼吸窘迫程度及氧合状态，评估是否需要无创通气或有创机械通气支持，并制定个体化呼吸管理方案。呼吸支持需求判断

实验室与影像学检查炎症标志物检测检测C反应蛋白、降钙素原及白细胞计数等指标，辅助鉴别感染性或非感染性病因，指导抗感染治疗决策。血流动力学监测结合中心静脉压、心输出量等参数评估液体平衡状态，避免容量过负荷加重肺水肿。胸部影像学特征通过胸部X线或CT检查观察双肺弥漫性浸润影、重力依赖性肺不张等典型表现，排除气胸、胸腔积液等并发症。

通过BNP/NT-proBNP检测、超声心动图评估心功能，排除左心衰竭导致的肺水肿，重点关注肺毛细血管楔压差异。心源性肺水肿鉴别需与间质性肺炎、肺泡出血等疾病鉴别，必要时通过支气管肺泡灌洗或肺活检明确病理诊断。其他弥漫性肺疾病区分如重症胰腺炎、严重烧伤等全身性疾病继发的急性呼吸窘迫综合征，需结合多学科会诊综合判断。非呼吸系统病因排查鉴别诊断要点

03护理评估PART

呼吸功能评估1234血气分析监测通过动脉血气分析评估氧合指数（PaO?/FiO?）、二氧化碳分压（PaCO?）及酸碱平衡状态，为机械通气参数调整提供依据。监测气道峰压、平台压、肺顺应性等参数，评估肺损伤程度及通气策略有效性。呼吸力学指标临床症状观察关注呼吸频率、节律、辅助呼吸肌参与度及发绀表现，综合判断呼吸窘迫进展。影像学评估结合胸部X线或CT检查，识别双肺弥漫性浸润影、肺水肿等特征性表现。

全身状况监测器官功能评估定期检查肝肾功能、凝血功能及乳酸水平，早期发现多器官功能障碍综合征（MODS）。营养状态评价结合血清白蛋白、前白蛋白及体重变化，制定个体化肠内或肠外营养支持方案。血流动力学监测通过有创动脉压、中心静脉压及心输出量监测，评估循环功能及液体管理效果。感染指标筛查动态监测降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）及白细胞计数，识别继发感染风险。

风险分层标准柏林定义分层根据氧合指数、PEEP水平及影像学表现，将患者分