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原发性骨质疏松症诊疗指南(2025)

一、概述

原发性骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症及其相关骨折的发病率逐年上升，严重影响患者的生活质量，给社会和家庭带来沉重的经济负担。本指南旨在为临床医生提供科学、规范的原发性骨质疏松症诊疗建议，以提高诊断的准确性和治疗的有效性。

二、流行病学

原发性骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5-10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松。

全球约有2亿人患有骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位。在我国，骨质疏松症的流行情况也不容乐观。随着年龄的增长，骨质疏松症的患病率显著升高。女性在绝经后，由于雌激素水平急剧下降，骨量丢失加速，骨质疏松症的患病率明显高于男性。骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果，常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。髋部骨折后1年内，约20%的患者会死于各种并发症，约50%的患者会致残，严重影响患者的生活质量和预期寿命。

三、病因和发病机制

（一）内分泌因素

1.雌激素：女性绝经后，雌激素水平下降，破骨细胞的活性增加，骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失。雌激素还可以通过调节细胞因子的分泌，间接影响骨代谢。

2.甲状旁腺激素（PTH）：随着年龄的增长，肾脏1α-羟化酶活性降低，1,25-二羟维生素D生成减少，血钙水平下降，刺激PTH分泌增加。PTH可促进骨吸收，导致骨量减少。

3.降钙素：降钙素可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。老年人降钙素分泌减少，骨吸收相对增加。

4.活性维生素D：活性维生素D可以促进肠道对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的重吸收，调节骨代谢。老年人维生素D合成减少，肠道对维生素D的敏感性降低，导致钙吸收减少。

（二）营养因素

1.钙：钙是构成骨骼的重要元素。钙摄入不足会导致血钙水平下降，刺激PTH分泌增加，促进骨吸收，以维持血钙的正常水平。长期钙摄入不足会导致骨量减少。

2.维生素D：维生素D缺乏会影响肠道对钙的吸收，导致血钙水平下降，进而影响骨代谢。维生素D还可以促进成骨细胞的活性，促进骨形成。

3.蛋白质：蛋白质是构成骨基质的重要成分。蛋白质摄入不足会影响骨基质的合成，导致骨量减少。

（三）生活方式因素

1.体力活动：适量的体力活动可以刺激骨形成，增加骨密度。长期卧床或缺乏运动的人群，骨量丢失加速。

2.吸烟：吸烟会影响骨代谢，降低骨密度。烟草中的尼古丁等有害物质可以抑制成骨细胞的活性，促进破骨细胞的活性，导致骨吸收增加。

3.酗酒：酗酒会影响肝脏对维生素D的代谢，抑制成骨细胞的活性，导致骨量减少。同时，酗酒还会增加跌倒的风险，进而增加骨折的发生率。

（四）遗传因素

遗传因素在原发性骨质疏松症的发生中起着重要作用。骨质疏松症患者的子女患骨质疏松症的风险明显高于正常人。基因多态性研究发现，维生素D受体基因、雌激素受体基因等与骨密度和骨质疏松症的发生密切相关。

四、临床表现

（一）疼痛

疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

（二）身高缩短、驼背

多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

（三）骨折

骨折是原发性骨质疏松症最严重的后果。常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。椎体骨折可引起身高缩短、驼背、疼痛等症状；髋部骨折后患者活动受限，需要长期卧床，容易发生肺部感染、深静脉血栓等并发症，严重影响患者的生活质量和预期寿命；腕部骨折多发生于跌倒时手掌着地，导致桡骨远端骨折。

（四）呼吸功能下降

胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

五、诊断

（一）病史采集

详细询问患者的年龄、性别、绝经时间、家族史、饮食习惯、生活方式（如吸烟、酗酒、运动情况）、既往疾病史（如糖尿病、甲状腺疾病等）、用药史（如糖皮质激素、抗癫痫药等）等。了解患者是否有腰背痛、身高缩短、驼背等症状，