巨细胞病毒感染诊疗指南.docxVIP

巨细胞病毒感染诊疗指南

一、概述

巨细胞病毒（CMV）是一种双链DNA病毒，属于疱疹病毒科β疱疹病毒亚科。它在人群中广泛存在，大多数人在一生中的某个阶段会感染该病毒。初次感染后，病毒会在体内建立潜伏感染，在宿主免疫功能正常时，通常呈无症状感染状态，但在免疫功能低下或抑制时，潜伏的病毒可被激活，引发多种临床疾病。

二、病原学

巨细胞病毒具有严格的种属特异性，人类巨细胞病毒（HCMV）只能感染人类。病毒呈球形，直径约180-250nm，其核心为线性双链DNA，外被一层含类脂的包膜。HCMV具有高度的遗传多样性，病毒基因可发生突变，这可能影响病毒的致病性、免疫逃逸能力等。

三、流行病学

（一）传染源

感染HCMV的患者及无症状病毒携带者是主要传染源。他们可从唾液、尿液、精液、宫颈分泌物、乳汁等多种体液中排出病毒。

（二）传播途径

1.母婴传播：是胎儿和新生儿感染HCMV的重要途径，包括宫内感染（经胎盘传播）、产时感染（分娩过程中接触母亲产道中的病毒）和产后感染（通过母乳喂养传播）。

2.水平传播：可通过密切接触、性接触、输血、器官移植等途径传播。例如，与感染者共用餐具、接吻等密切接触方式可能导致病毒传播；输入含有HCMV的血液或血制品可使受血者感染；器官移植供体携带HCMV可将病毒传播给受体。

（三）人群易感性

人群普遍易感。初次感染多发生在儿童期，大多数人感染后无明显症状。免疫功能低下者，如艾滋病患者、接受器官移植者、恶性肿瘤患者接受放化疗者等，是发生HCMV感染和疾病的高危人群。

（四）流行特征

HCMV感染呈全球性分布，感染率与社会经济状况、卫生条件等因素有关。在发展中国家，人群HCMV感染率较高，可达90%以上；在发达国家，感染率相对较低，但也在40%-80%之间。

四、发病机制与病理

（一）发病机制

HCMV感染人体后，首先在局部上皮细胞和淋巴细胞中复制，然后通过血液和淋巴系统播散至全身各器官和组织。病毒可感染多种细胞类型，如上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、白细胞等。在免疫功能正常的个体中，机体的免疫系统可有效控制病毒复制，使病毒处于潜伏状态。当机体免疫功能受损时，潜伏的病毒可被激活，大量复制，导致组织损伤和炎症反应。

（二）病理

HCMV感染的病理特征为受感染细胞增大，细胞核内出现嗜酸性包涵体，形似“猫头鹰眼”，这是诊断HCMV感染的重要病理依据。病变可累及全身多个器官和组织，常见的有肝脏、肺、胃肠道、中枢神经系统等。在肝脏，可出现肝细胞坏死、炎症细胞浸润；在肺，可表现为间质性肺炎；在胃肠道，可引起黏膜溃疡、炎症等病变。

五、临床表现

（一）先天性感染

1.症状性感染：约10%的先天性HCMV感染患儿出生时出现症状，表现为黄疸、肝脾肿大、瘀点状皮疹、小头畸形、脉络膜视网膜炎、智力低下、听力障碍等。严重者可出现呼吸窘迫、惊厥、昏迷等，甚至死亡。幸存者常留有神经系统后遗症，如智力发育迟缓、听力丧失、视力障碍等。

2.无症状性感染：大多数先天性HCMV感染患儿出生时无明显症状，但其中约5%-15%在生后数月至数年可逐渐出现听力、视力、智力等方面的异常。

（二）围生期感染

多数围生期感染的婴儿无明显临床症状，少数可出现轻微的呼吸道症状、黄疸、肝脾肿大等，一般症状较轻，预后良好。

（三）免疫功能正常儿童及成人感染

1.隐性感染：大多数免疫功能正常的儿童和成人感染HCMV后无明显症状，仅表现为血清学抗体阳性。

2.单核细胞增多症样综合征：少数患者可出现发热、咽痛、乏力、肌肉酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大等症状，类似传染性单核细胞增多症，但嗜异性凝集试验阴性。病程一般为2-6周，可自行恢复。

（四）免疫功能低下者感染

1.艾滋病患者：HCMV感染是艾滋病患者常见的机会性感染之一，可引起视网膜炎、肺炎、胃肠道疾病、脑炎等多种疾病。视网膜炎是最常见的表现，可导致视力下降甚至失明；肺炎可表现为发热、咳嗽、呼吸困难等，病情严重者可危及生命。

2.器官移植受者：HCMV感染是器官移植后常见的并发症，可影响移植器官的功能和患者的预后。感染可发生在移植后的任何时间，但以移植后1-3个月最为常见。可引起发热、乏力、白细胞减少、血小板减少等全身症状，还可导致移植器官功能异常，如肝移植后出现肝功能损害、肾移植后出现肾功能减退等。

3.恶性肿瘤患者：接受放化疗的恶性肿瘤患者免疫功能低下，易发生HCMV感染。感染可加重患者的病情，增加并发症的发生风险，影响患者的治疗效果和生存质量。

六、实验室检查

（一）病毒分离

是诊断HCMV感染的“金标准”。可从患者的尿液、唾液、血液、脑脊液等标本中分离病毒。常用的方法是