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儿童呼吸性缺氧评估2025

缺氧是临床上常见的病理生理异常，也是多种疾病恶化过程的核心环

节。准确评估机体有无缺氧及严重程度，对早期识别儿童疾病的危重状态，

提前干预，预防不良后果的发生，具有重要意义。目前临床上对缺氧的早

期表现重视不够，评估手段单一，传统诊断方法存在诸多局限。本文从缺

氧的型、与低氧血症的关系、低张性缺氧的代偿机制以及评估指标等方

面作一阐述。

1缺氧的定义与分

缺氧是指组织氧气供应不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能甚

至形态结构发生异常变化的病理过程。空气中的氧气被组织细胞利用，需

要经过外呼吸摄入肺泡，弥散至血液，与血红蛋白结合，再由血液循环输

送到全身，最后经内呼吸为组织细胞所利用。其中任一环节发生障碍都能

引起缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化特点将其分为低张性缺氧、血液性

缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种型。注意临床上存在混合性缺氧的

情况，如既有低张性缺氧，又有循环性或血液性缺氧。

2缺氧的分度与表现

正常情况，在海平面呼吸空气时，人体动脉血氧分压(PaO2)为

80-100mmHg(lmmHg=0.133kPa),动脉血氧饱和度(SaO2)95%O

当PaO280mmHgSaO294%为低氧血症［1］。目前缺氧的诊断与

分度是依据低氧血症标准，分为轻度、中度和重度。(1)轻度：PaO2

在60-79mmHg,SaO2在90%~94%。患儿可无明显临床症状，或仅

有较轻的表现，如精神不振、呼吸频率（）和心率（H）轻度增快,

轻微呼吸困难等，机体通过代偿机制维持组织氧供。（2）中度：PaO2

在40-59mmHg,SaO2在75%~89%,代偿机制逐渐无法满足氧供需

求，组织缺氧加重，症状明显，包括精神萎靡或烦躁不安、口唇及指端发

绡，与H显著增快、血压升高、辅助呼吸肌参与（鼻翼扇动、呻吟、

三凹征、点头呼吸等）。（3）重度：PaO240mmHg,SaO275%,

临床表现为严重呼吸困难，全身皮肤黏膜明显发绡，意识障碍（抽搐或昏

迷），心律失常，血压下降，伴随多器官功能障碍。

实际上缺氧与低氧血症是不同的概念，仅以低氧血症来判断组织细胞

是否缺氧并不准确。首先，缺氧是指机体因氧供不足，导致组织细胞功能

及形态结构发生异常变化的病理过程，发生在组织细胞层面，而低氧血症

仅指PaO2数值降低，发生在血液层面。其次，尽管低氧血症是缺氧的常

见原因，但缺氧不一定都有低氧血症。如缺氧早期氧供需失衡客观存在,

但PaO2或SaO2可能未达低氧血症标准，这源于机体的多种代偿机制，

如呼吸加深加快、心率增加、组织对氧的摄取能力增强等［2］o在高强

度运动或甲亢等机体代谢率极高的情况下，组织对氧气的需求急剧增加，

此时即使PaO2正常，也可能因供不应求而发生缺氧［3］o一氧化碳中

毒患儿SaO2100%时，同样会出现显著的呼吸困难。另外，低氧血症

时也不一定缺氧，如肺动静脉痿或动静脉分流、久居高原的人群，机体有

明确的低氧血症，但并没有缺氧的临床表现［4］。最后，由于循环、血

液、组织性缺氧都不会出现低氧血症，这个分度标准不适用于以上3种缺

氧型，实际上仅适用于呼吸系统疾病所致的低张性缺氧（呼吸性缺氧）o

3呼吸性缺氧机体主要的代偿机制

呼吸性缺氧指PaO2降低引起的组织供氧不足，常由吸入气氧分压

（FiO2）降低、肺通气或换气功能障碍、静脉血分流等原因导致。肺炎、

哮喘、毛细支气管炎、急性呼吸窘迫综合征（ADS）等呼吸系统疾病所

致的缺氧都系本型。当肺部病变导致通气或换气功能受损时，为保障组

织氧供，机体通过一系列代偿性反应来维持正常的氧分压[5]:（1）呼

吸系统：缺氧刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）,反射性地引

起呼吸加深加快，这是机体对急性缺氧最重要的代偿性反应。结果使肺泡

通气量增加，肺泡气氧分压增高，PaO2得以回升，但可能导致呼吸肌疲

劳或衰竭。（2）循环系统：缺氧激活交感神经系统，导致心率加快，心

收缩力增强，血压升高，结果使心排血量增加，组织氧供改善，但易导致

心肌耗氧量增加，心脏负荷加重。（3）其他：氧解离曲线右移，血红蛋

白与氧的亲和力降低，氧气易于向组织释放；组织细胞