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2025年中国急性肠系膜上动脉栓塞诊断与治疗急诊专家共识解读

摘要

急性肠系膜上动脉栓塞（ASMAE）是一种严重的急腹症，具有起病急、病情进展快、病死率高的特点。《2025年中国急性肠系膜上动脉栓塞诊断与治疗急诊专家共识》的发布，为临床医生提供了全面且规范的诊疗指导。本文将对该共识进行详细解读，深入剖析其在诊断、治疗等方面的核心要点，以帮助临床医生更好地理解和应用共识内容，提高ASMAE的诊疗水平，改善患者预后。

一、引言

急性肠系膜上动脉栓塞（acutesuperiormesentericarteryembolism，ASMAE）作为急性肠系膜缺血的主要病因，是一种因栓子进入肠系膜上动脉（superiormesentericartery，SMA），致使肠系膜内灌注突然减少，进而导致肠管急性缺血的急腹症。ASMAE起病急骤，病情凶险，患者多就诊于急诊。由于其临床症状和体征缺乏特异性，与其他急腹症如消化道穿孔、急性胰腺炎、急性阑尾炎、主动脉夹层等表现相似，极易造成误诊和漏诊，导致确诊时间延迟。而早期诊断和及时干预对于降低病死率、改善患者预后起着关键作用。目前，临床在ASMAE的评估和治疗方面缺乏足够高质量的循证证据，在此背景下，多学科专家联合委员会共同制定了《2025年中国急性肠系膜上动脉栓塞诊断与治疗急诊专家共识》（指南共识注册编号：PREPARE-2025CN759），旨在为ASMAE的诊断、评估和治疗提供科学、规范的指导。

二、ASMAE的定义与流行病学

2.1定义

ASMAE是由于各种栓子进入肠系膜上动脉主干和（或）其分支，引起肠系膜内血流急剧减少的一种急性肠缺血性疾病。栓子堵塞血管，使得肠道组织无法获得充足的血液供应，进而导致肠管缺血、坏死。严重时，可引发低血容量、感染性休克等严重并发症。其具有起病急、腹痛剧烈但与体征不符、进展迅速等特点，这些特点使得早期诊断和治疗极具挑战性。

2.2流行病学

ASMAE在临床上并非罕见，但由于其发病隐匿且诊断困难，准确的发病率数据难以统计。相关研究表明，ASMAE好发于老年人群，尤其是年龄＞70岁的老年人，在所有急腹症病例中占比高达10%。这主要是因为老年患者动脉硬化、血管弹性降低，且合并症如房颤、糖尿病等增多，增加了ASMAE的发病风险。此外，房颤、心肌缺血、心瓣膜病变以及其他易导致心房血栓形成的疾病均是ASMAE主要的危险因素，大约50%的患者有房颤病史。糖尿病、慢性肾脏疾病也是增加ASMAE发生率的重要危险因素，且与病死率增加显著相关。目前有关ASMAE的流行病学研究多为小样本调查，未来需要多中心参与的大样本调查，以更深入了解其发病特点。

三、解剖与病理生理学基础

3.1解剖学基础

肠系膜上动脉是腹主动脉的重要分支之一，它从腹主动脉前壁发出，直径较大，且起源于主动脉的角度较陡。这种解剖结构特点使得栓子极易通过肠系膜上动脉，并停留在正常解剖狭窄处，通常位于距SMA起始部位约3-10cm处，即中结肠动脉起始处的远端。一旦栓子在此处堵塞，就会造成远端血流部分或完全中断，进而引起肠道组织迅速出现缺血性改变。肠系膜上动脉主要负责供应空肠、回肠、盲肠、阑尾、升结肠和横结肠的血液，其血供的中断将严重影响这些肠道器官的正常功能。

3.2病理生理学机制

当肠系膜上动脉发生栓塞后，肠壁缺血、供氧减少，无法满足肠道正常代谢需求。短时间内，肠道可通过边缘动脉等侧支循环进行代偿，但持续的肠道缺血会导致一系列病理生理变化。首先，多形核中性粒细胞和活性氧代谢物会破坏黏膜屏障，损伤肠黏膜和黏膜下层，使肠道的消化、吸收和屏障功能受损。接着，肠道缺血性损伤引发局部和浸润性炎症细胞介导的炎症反应，释放细胞因子和其他促炎介质，导致血管通透性增加，肠壁逐渐坏死穿孔。同时，由于肠道黏膜完整性降低，肠道细菌移位进入血液循环，激活全身炎症反应，在1-4d内可导致菌血症、弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭，严重威胁患者生命健康。

四、危险因素

4.1心源性因素

房颤是ASMAE最主要的心源性危险因素，约50%的ASMAE患者有房颤病史。房颤时，心脏的正常节律被打乱，心房内血流动力学发生改变，血液容易在心房内瘀滞形成血栓。当这些血栓脱落时，会随着血液循环到达肠系膜上动脉，从而导致栓塞。此外，心肌缺血、心瓣膜病变等也会影响心脏的正常功能，增加心房血栓形成的风险，进而成为ASMAE的危险因素。

4.2代谢性因素

糖尿病作为一种常见的代谢性疾病，可通过多种机制增加ASMAE的发病风险。高血糖状态会导致血液处于高凝状态，同时损伤血管内皮细胞，促进血栓形成。慢性肾脏疾病患者由于尿毒症毒素蓄积，会影响凝血功能，导致凝血异常，增加ASMAE的发生风险。而且，肾功能受损程度与ASMAE的病死率存在显著正相关